Жировая дистрофия печени: лечение, симптомы, препараты, диффузные изменени, острая форма, причины, типы, мкб 10, диета, клинические рекомендации

Жировой гепатоз — это жировое перерождение печени, в результате которого печеночные клетки накапливают внутри себя капельки жира.

Код по МКБ 10: К76.0 (жировая дегенерация печени).

Плохо, когда что-то болит. Хотя иногда лучше, чтобы болело. Ведь боль показывает, что в организме есть какие-то проблемы. Один из главных органов человека, который очищает организм, является «молчуном». Это печень.

Она постоянно работает, очищает кровь, вырабатывает желчь, расщепляющую жиры, нейтрализует токсичные вещества. Но в ней почти нет нервных окончаний, и болезненные ощущения не проявляются даже при серьезных изменениях.

Поэтому часто диагнозы, а в частности жировой гепатоз печени, звучат неожиданно.

При таком заболевании в клетках печени начинает накапливаться жир. Жировые островки замещают здоровые клетки. Такие участки уже не могут выполнять свои функции. При этом возрастает риск возникновения атеросклероза, цирроза печени, сахарного диабета.

Причины возникновения

Причинами жирового гепатоза печени могут стать:

• Избыточный вес;
• Регулярный прием алкоголя;
• Жирная и богатая быстрыми углеводами пища;
• Проблемы с обменом веществ;
• Строгая вегетарианская диета;
• Попадание в организм фосфора, пестицидов, длительный прием некоторых медицинских препаратов.

Большое развитие жировой гепатоз получил в развитых странах, где уровень жизни считается выше среднего.

Болезнь длительное время проходит без симптомов и обнаруживается при обследовании. Признаки заболевания начинают проявляться только на 2 стадии развития болезни. Появляется тошнота, тяжесть под ребрами справа, запоры, непереносимость жирной пищи и т. д.

Если гепатоз не лечить, то развивается печеночная недостаточность. Ее признаки: желтуха, слабость, нарушение координации, отвращение к еде. Но если принять меры до появления осложнений, то печень начнет восстанавливаться. Только нужно изменить образ жизни. Чаще всего ожирение не нарушает ее работу. Она выполняет свои функции, даже если большая часть клеток повреждена. Известны много случаев, когда проблемы с печенью отступали, а ее функции полностью восстанавливались очень быстро после того, как человек отказывался от алкоголя, жирной пищи и начинал вести здоровый образ жизни.

Регулярное обследование поможет определить, насколько повреждена печень. Может обнаружиться увеличение этого органа. Если такого не наблюдается, то это значит, что изменения в структуре печени минимальны.

Главным в лечении жирового гепатоза печени является диета и отказ от алкоголя. Для восстановления ее функций назначаются соответствующие лекарственные препараты. Например, ускорят регенерацию клеток печени гипопротекторы.

Эти препараты не только улучшают ее работу. Они восстанавливают функции желчевыводящих путей, способствуют пищеварению, нормализуют холестерин в крови.

После полного восстановления печени нужно будет соблюдать предписанную диету и раз в несколько месяцев делать УЗИ и сдавать анализы.

Профилактика

Профилактика жирового гепатоза заключается в выполнении нескольких правил:

• Физическая активность;
• Здоровое питание;
• Контроль над массой тела;
• Прием лекарств только при назначении врача;
• Исключение алкоголя.

Жировой гепатоз без лечения может перейти в тяжелое заболевание печени. Но при изменении образа жизни, правильном питании и лечении происходит полное восстановление этого важного органа.

gepatolog

Источник: https://pechen.info/zhirovoj-gepatoz/

Классификация МКБ 10: Жировой гепатоз

Жировой гепатоз считается глобальной проблемой не только гастроэнтерологии, но и интегральной медицины, поскольку данное заболевание связано с повышенным риском развития цирроза печени, сердечно-сосудистой патологии, эндокринных и обменных нарушений.

• Понятие используется для описания процессов фиброза, цирроза и отложения триглицеридов в гепатоцитов у людей, не злоупотребляющих алкоголем. 
• ↯ Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ
• Состояние ассоциировано с развитием печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярной карциномы и неалкогольного стеатогепатита.

Для шифровки диагноза жировой гепатоз в МКБ-10, помимо К76.0 могут использоваться другие шифры в зависимости от стадии болезни: К73.0 — хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках; К73.9 — хронический гепатит неуточненный; К74.6 — неуточненный цирроз печени.

☆ Медицинские мероприятия для диагностики жирового гепатоза печени в Системе Консилиум

Скачать документ сейчас

Факторы риска

Факторы риска развития жировой дистрофии печени являются следующие заболевания и состояния:

• избыточная масса тела и ожирение — при ИМТ более 25 кг/м2;
• гипергликемия и сахарный диабет;
• гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия;
• возраст от 30 до 59 лет. 

Кроме этого, повышают риск стеатоза синдром поликистоза яичников, гипотиреоз, синдром обструктивного апноэ во сне, гипогонадизм, гипопитуатаризм, дефицит витамина Д, прием Тамоксифена.

Некоторые исследования отмечают, что степень проявления заболевания связана с наличием генов PNPLA3 и TM6SF2.

• В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов. В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Причины

Не существует достоверно доказанной единой причины развития стеатогепатоза. Это сложный процесс, на возникновение которого влияет множество факторов.

Основное звено — инсулинорезистентность и изменение профиля гормонов, которые регулируют жировой обмен.

Снижение чувствительности клеток к инсулину приводят к гиперинсулинемии и гипергликемии. Активируется липолиз с высвобождением большого количества жирных кислот.

1. Печень не справляется с окислением последних, в результате они откладываются в гепатоцитах.
2. Развивается воспаление и фиброз печени за счет накопления большого количества продуктов окислительного стресса, ФНО и других процессов.
3. Доказан роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно поддерживает воспаление и процессы фиброза в печени.

Некоторые лекарственные препараты также могут провоцировать стеатогепатоз — Амиодарон, синтетические эстрогены, Метотрексат, Соматостатин, Рифампицин, Амитриптилин, Нифедипин, НПВС, химические вещества (мышьяк, свинец, пентахлорэтан и др.).

Жировая дистрофия печени может развиваться на фоне длительного парентерального питания, после гастропластики по поводу ожирения, наложения илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы.

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

Симптомы и признаки

• Часто стеатоз, особенно на ранних стадиях, протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания.
• В большинстве случаев на первый план выходят симптомы, связанные с проявлениями метаболического синдрома: ожирение, признаки инсулинорезистентности, дислипидемия и гипертензия. 
• Часть пациентов предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, головные боли, ноющие боли в правом подреберье, диспепсические проявления (тяжесть в области эпигастрия, тошнота, рвота, нарушение стула).
• При возникновении цирроза печени возникают характерные для этого заболевания состояния.

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза печени (код по МКБ-10 К76.0) начинается со сбора анамнеза и жалоб.

При осмотре отмечается увеличение печени, край ее закругленный и острый, поверхность гладкая, умеренно болезненная при пальпации. Иногда встречается увеличение селезенки. 

В биохимическом анализе крови часто повышены АСТ и АЛТ, триглицериды, холестерин, ЛПВП, тимоловая проба.

Следует иметь ввиду, что гепатоз (код по МКБ-10 К76.0) не имеет специфических клинико-лабораторных симптомов, поэтому для уточнения диагноза может использоваться биопсия (при оценке всех рисков и пользы от исследования). Это «золотой стандарт» диагностики стетогепатоза, воспаления и степени фиброза.  

В качестве альтернативы могут использоваться неинвазивные методы диагностики:

• тест ФиброМакс — для анализа используется 5 показателей биохимического анализа (а2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, ГГТ, общий билирубин);
• тест Фиброметр — включает анализ α2-макроглобулина, ГГТ, мочевины, протромбинового индекса (%), тромбоцитов;
• эластометрия — позволяет судить об эластичности печени с помощью специального аппарата.

☆ Перечень лекарственных препаратов для лечения жирового гепатоза, скачать в Систмеме Консилиум

Скачать документ сейчас

Лечение

Лечение стеатогепатоза (код по МКБ-10 К.76.0) проводится амбулаторно. Госпитализация необходима только для проведения биопсии, а также для компенсации функций организма на стадии цирроза.

Основа лечения — нормализация питания и коррекция массы тела, физическая активность. 

Диета подразумевает ограничение приема легкоусвояемых углеводов. Это уменьшит выраженность воспаления, проявления стеатоза, но малоэффективно на стадии фиброза.

Подходит питание наподобие средиземноморской диеты — употребление большого количества фруктов, овощей, рыбы, уменьшение потребления жирного мяса.

Рацион следует обогатить клетчаткой, полиненасыщенными кислотами, минимизировать потребление сладких газировок и других продуктов на основе простых углеводов.

Нормализацию массы тела необходимо проводить постепенно, не более 1 кг в неделю. Быстрое похудение, наоборот, может спровоцировать усиление жировой дистрофии печени.

1. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано рассмотрение вопроса о выполнении бариатрических хирургических вмешательствах для коррекции веса.
2. В качестве физической активности показаны аэробные нагрузки длительностью не менее 20 минут 4-5 раз в неделю.
3. Регулярные нагрузки приводят к клинически значимому улучшению клинического течения стеатоза даже без снижения массы тела.

Медикаментозное лечение

Лекарственное лечение назначается только как дополнение к модификации образа жизни. Используются следующие группы:

1. Омега-3-6-9-полиненасыщенные кислоты, однако нет рандомизированных данных об их эффективности.
2. Статины используются для коррекции дислипидемии. Чаще назначаются Симвастатин или Аторвастатин на ночь в дозе 20-40 мг. 
3. Фибраты для нормализации уровня ТГ (например, Фенофибрат). Используются как монотерапия или дополнение к статинам. 
4. Витамин Е (если нет сахарного диабета) в дозе 400-800 мг/сутки.
5. Инсулинсенситайзеры, например, Метформин. Препараты помогают улучшить метаболизм глюкозы и нормализовать массу тела.
6. Другие лекарства — УДХК, эссенциальные фосфолипиды, растительные препараты, Метадоксин, Глицирризиновая кислота, S-аденозил-L-метионин.

Источник: https://www.provrach.ru/article/9228-kqqk-19-m11-11-bolezni-pecheni-v-mkb-10-jirovoy-gepatoz

Жировой гепатоз печени: что это такое и чем его лечить, симптомы, 1 степени, мкб, очаговый, заболевание

Печень – важнейший орган человека, ткани которого под влиянием негативных факторов способны замещать жировыми клетками. Это состояние называют гепатозом. Патология отличается коварностью, высокой опасностью для жизни больного. Поэтому следует знать о жировом гепатозе печени, что это такое и чем его лечить.

Что такое жировой гепатоз?

Жировой гепатоз печени (МКБ-10 код – K76) представляет собой патологический процесс, при котором клетки данного органа постепенно замещаются жировыми структурами.

Если своевременно не принять меры по лечению заболевания, то жировая ткань окутает весь орган, что приведет к его дисфункции.

Патология негативно сказывается на функционировании печеночных клеток. Они начинают утрачивать свои способности, нарушается работа всей печени. В результате этого у больного возникают неприятные симптомы и различные осложнения.

Возможные причины жирового гепатоза

Причины жирового гепатоза достаточно разнообразны. Есть несколько основных факторов способных вызвать перерождение печеночных клеток в жировую ткань.

К ним относится следующее:

1. Ожирение. При чрезмерном лишнем весе тела у человека всегда имеется риск накопления жира на внутренних органах. Чаще всего печень страдает у тех пациентов, у которых заболевание протекает с метаболическим синдромом с повышенной чувствительностью к инсулину.
2. Употребление спиртных напитков. При длительном потреблении алкоголя клетки печени подвергаются перерождению, теряют свои функции, жир откладывается легче.
3. Нерациональное питание и неактивный образ жизни. При частом потреблении жирных и иных вредных продуктов, постоянных перекусах риск развития ожирения значительно возрастает, особенно если при этом человек мало двигается, не сжигает полученные калории физическими нагрузками.
4. Сахарный диабет. При высоком содержании сахара в крови и резистентности к инсулину увеличивается количество жирных кислот в крови, что провоцирует производство триглицеридов и отложение жира.

Также очаговый жировой гепатоз печени способны вызвать различные заболевания пищеварительной системы, гормональные сбои, опухоли, стрессы.

Как развивается гепатоз?

Когда в печеночных клетках скапливаются жировые клетки, начинается процесс перерождения тканей органа в жировые ткани, которые отличаются плотностью. Они мешают нормальному функционированию печени, вследствие чего нарушается процедура выведения вредных веществ, что в итоге приводит к полной дисфункции органа.

Как правило, заболевание возникает под воздействием сразу нескольких факторов.

При дисфункции возникают фиброзные процессы, которые заключаются в формировании рубцевания. Если не принять меры, то следующим осложнением будет цирроз, который в тяжелой степени способен вызвать смерть пациента.

Степени и симптомы гепатоза

Жировой гепатоз развивается в три стадии:

1. Первая. Жировых клеток еще очень мало, поэтому нарушений в работе печени не наблюдается. По этой же причине при жировом гепатозе 1 степени отсутствуют клинические проявления.
2. Вторая. Поражается больше тканей печени, поэтому она увеличивается в объеме. Также в структуре органа выявляются частицы соединительной ткани. На этом этапе уже начинают возникать симптомы жирового гепатоза печени.
3. Третья. Это запущенная форма патологии, при которой поражена большая часть печени. Функциональность органа сильно нарушается. Если не принять меры, он вовсе перестанет работать.

Признаки жирового гепатоза ярко проявляются тогда, когда заболевание уже протекает в тяжелой форме.

Пациенты жалуются на следующее:

1. Болевой синдром в боку справа.
2. Увеличение объема печени, что обнаруживается при ощупывании пораженного места.
3. Тошнота, приступы рвоты.
4. Желтушный оттенок кожи.
5. Расстройства стула в виде запора иди диареи.
6. Ухудшение состояния кожного покрова, волос.
7. Ослабленность иммунной системы.
8. Трудности с зачатием ребенка.
9. Нарушение менструального цикла у женщин.
10. Проблемы со свертываемостью крови.
11. Общая слабость.
12. Быстрая утомляемость.

Лечение жирового гепатоза печени нужно начинать на ранней стадии, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений. Однако, выявить патологию по симптомам не удается, поэтому своевременное обнаружение болезни возможно только путем профилактических обследований.

Диагностика гепатоза

Для выявления жирового гепатоза печени требуется проведение комплексного обследования с помощью лабораторных и инструментальных методов. Диагностика начинается с врачебного осмотра, в процессе которого доктор ощупывает область, где находится печень, оценивает жалобы больного.

Далее врач назначает ряд диагностических мероприятий:

1. Ультразвуковое исследование печени. С помощью УЗИ удается обнаружить увеличение пораженного органа, нарушения в его деятельности.
2. Магнитно-резонансная томография. Данный метод обследования дает больше информации о состоянии печени, чем УЗИ. МРТ позволяет исследовать структуру органа, выявить жировые отложения в ее тканях, оценить ее функционирование.
3. Лабораторное исследование крови на биохимические показатели. Для проверки состоянии печени необходимы такие значения как АЛТ и АСТ. Их повышенный уровень свидетельствует о нарушениях в работе данного органа.
4. Биопсия. Назначается в редких случаях. Помогает определить наличие жировых клеток в структуре тканей пораженного органа.

После получения результатов диагностики доктор подберет тактику, как вылечить жировой гепатоз.

Лечение гепатоза печени

Лечение жирового гепатоза печени направлено на следующее:

1. Исключение из жизни пациента тех факторов, которые провоцируют отложение жира.
2. Восстановление функциональности печени.
3. Нормализация обменных процессов в организме.
4. Устранение интоксикации.

Для терапии патологии применяют лекарственные препараты, назначают диету. Также пациенту требуется отказаться от вредных привычек, вести активный образ жизни.

В качестве дополнения разрешается использовать нетрадиционные методы лечения.

Прием медикаментов

Одним из способов, как лечится жировой гепатоз печени, является медикаментозный. Для терапии назначают разные группы препаратов в зависимости от течения патологического процесса.

Используют следующие средства:

1. Лекарства желчных кислот. С их помощью удается снизить количество жировых клеток, снять воспаление, добиться желчегонного эффекта.
2. Гепатопротекторы. Такие препараты помогают восстановить структуры больной печени, укрепить клеточные стенки гепатоцитов.
3. Средства, снижающие вес тела. Они позволяют уменьшить чувство голода, разрушать уже имеющиеся жиры.
4. Статины. Помогают нормализовать уровень холестерина в крови.

Возможно применение и других медикаментов. Точный перечень лекарств определяет лечащий доктор.

Народные средства

В дополнение к основной терапии доктора разрешают использовать народные методы лечения жирового гепатоза печени.

Они помогают в следующем:

1. Вывести из организма вредные компоненты.
2. Нормализовать работу больного органа.
3. Укрепить иммунную систему.
4. Стабилизировать обменные процессы в организме.
5. Снизить интенсивность симптомов жирового гепатоза печени.

Помочь в нормализации работы пораженного органа способен следующий настой.

Самостоятельно подбирать себе препараты категорически запрещается.

Необходимо сделать смесь из таких трав как:

1. По 3 столовые ложки зверобоя, подорожника, репешка, мушеницы.
2. По 2 столовые ложки бессмертника, элеутерококка.
3. Одна столовая ложка ромашки.

Отделить большую ложку сбора, залить стаканом кипятка, дать настояться в течение получаса, после чего процедить. Принимать перед едой по 30 мл 3 раза в день.

Активно выводит из организма токсины и прочие вредные вещества настой шиповника. Для его приготовления требуется 50 г плодов залить 500 мл кипятка, оставить для настаивания на 12 часов. Употреблять по 150 мл 3 раза в день.

Диета

Диетическое питание – важный метод лечения жирового гепатоза. Из рациона больного исключают все продукты, содержащие животные жиры и прочие вредные вещества. Меню обогащается пищей, в составе которой находятся белки, витамины, минералы, полезные кислоты, клетчатка.

Отказаться придется от такой еды как:

1. Жирные сорта мяса и рыбы.
2. Молочная продукция с высоким процентом жирности.
3. Фастфуд.
4. Копчености.
5. Сладости.
6. Консервы.
7. Жареные блюда.

В меню включают следующее:

• овощи;
• фрукты;
• крупы;
• зелень;
• ягоды;
• обезжиренные молочные продукты;
• нежирные мясо и рыба;
• яйца.

Кушать рекомендуется по 5-6 раз в день небольшими порциями. Также важно пить побольше воды – примерно 2 литра в сутки.

Профилактика гепатоза

Для предупреждения развития жирового гепатоза врач советуют следующее:

1. Вести малоподвижный образ жизни. Если нет возможности заниматься каким-то видом спорта, но нужно хотя бы ежедневно делать гимнастику.
2. Правильно питаться.
3. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
4. Контролировать массу тела, ежемесячно используя весы.
5. Своевременно заниматься нормализацией веса, если выявлены отклонения.
6. Лечить нарушения обменных процессов.
7. Устранять болезни пищеварительных органов.

Жировой гепатоз печени – серьезное заболевание, требующее немедленного лечения. Патология коварна, потому что не проявляется на ранней стадии. Поэтому врачи говорят о важности прохождения профилактического обследования.

Источник: https://holesterin.guru/ozhirenie/zhirovoj-gepatoz-lechit/

Причины и лечение неалкогольной жировой болезни печени

В своей практике я неоднократно сталкивалась с неалкогольной жировой болезнью печени, причем в последние годы – все чаще и чаще. Распространенность этой патологии и стеатогепатита намного выше у людей после 40 лет, чаще женского пола.

Это заболевание, представляющее собой длительный процесс накопления жировых включений в гепатоцитах, не связанный с употреблением спиртосодержащих напитков.

Рано или поздно присоединяется хроническое воспаление, которое носит прогрессирующий характер и, проходя несколько стадий, имеет тенденцию вызывать цирроз.

Различают следующие формы-стадии:

1. Стеатоз – жировое перерождение клеток печени без признаков воспаления, дистрофии и фиброза (замещение структур соединительной тканью);
2. Стеатогепатит – развитие воспалительного процесса с последующей дегенерацией гепатоцитов. Возможен фиброз;
3. Цирроз печени – как крайняя степень дегенеративных изменений;
4. Гепатоцеллюлярная карцинома

В Международной классификации болезней (МКБ-10) это заболевание попадает под несколько следующих рубрик:

• Неуточненный цирроз печени – К 74.6;
• Жировая дистрофия, не попадающая в другие рубрики – К 76.0;
• Неуточненные формы гепатита – К 73.9;
• Хронический персистирующий гепатит, не включенный в другие рубрики – К 73.0.

В некоторых случаях заболевание протекает в форме изолированного стеатоза, что принято считать доброкачественным вариантом, так как риск прогрессирования в цирроз минимален.

Причины

На сегодняшний момент еще не удалось установить точную причину возникновения НАЖБП.

По результатам многочисленных исследований стало известно, что неалкогольная жировая болезнь печени тесно связана с метаболическим синдромом, отражающим следующие патологические состояния:

• Сахарный диабет 2-го типа;
• Инсулинорезистентность;
• Центральное ожирение;
• Гиперлипидемия (повышение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов);
• Артериальная гипертензия.

В то же время нельзя забывать, что гистологические признаки НЖБП обнаруживают не менее чем у 10-15% больных, не имеющих отношения к метаболическому синдрому.

Некоторые исследователи связывают заболевание с избыточной пролиферацией (размножением) кишечных бактерий, именуемой на просторах СНГ «дисбиозом», однако доказательная база у этой теории отсутствует.

Я пользуюсь следующим перечнем факторов риска для раннего выявления потенциальных больных:

Связанные заболевания и состояния

Факторы риска

Метаболический синдром; Резистентность клеток к инсулину; Наложение подвздошно-тонкокишечного анастомоза и другие радикальные операции на пищеварительном тракте; Диабет 2-го типа, особенно с неконтролируемой терапией; Болезнь Вильсона, Вебера-Крисчена; Гипертриглицеридемия; Артериальная гипертензия; Дивертикулез; Региональная липодистрофия.

Ожирение (по результатам исследования ИМТ и измерения объема талии); Гиподинамия (приверженность к малоподвижному образу жизни); Быстрое снижение массы тела; Полное парентеральное питание; Возраст 40-65, однако имеются данные о развитии заболевания у детей; Этническая принадлежность (высокая встречаемость у испаноговорящих и азиатов); Генетическая (семейная) предрасположенность; Прием некоторых лекарственных препаратов – «Амиодарон», «Тамоксифен», глюкокортикостероиды, эстрогены, «Метотрексат», антиретровирусные средства (HAART).

Несмотря на отсутствие связи с употреблением спиртосодержащих напитков, НЖБП может развиваться параллельно и ухудшать течение других заболеваний печени, в том числе алкогольного или вирусного гепатита.

Симптомы

По своему опыту могу сказать, что чаще всего мы сталкиваемся со случайным выявлением заболевания, так как симптомы, как правило, попросту отсутствуют. Клиническая картина печеночной недостаточности развивается лишь при терминальных стадиях НАЖБП, отражая течение гепатита или прогрессирование цирроза.

Неалкогольная жировая болезнь печени вероятнее всего будет ассоциирована со следующими симптомами:

Стадии
I	II	III
Стеатоз	Стеатогепатит	Цирроз
Жалоб нет; Возможны вторичные симптомы метаболического синдрома: При сахарном диабете – жажда, обильное мочеиспускание, ожирение, ухудшение регенерации ран; При гипертензии – повышение артериального давления более 139/89 мм рт. ст., одышка, головокружение, отеки, шум в ушах + симптомы поражения органов-мишеней (сердце, мозг, глазное дно, почки, сосуды).	Выраженная слабость; Повышенная утомляемость; Нелокализованный дискомфорт в области живота; Употребление алкоголя пациентом < 20 г/сут у женщин и < 30 г/сут у мужчин; Синдром ночного апноэ; Избыточный вес, ИМТ (индекс массы тела) > 25 (30 и выше — ожирение); Кожный зуд, сосудистые звездочки (ксантелазмы); Сухость кожных покровов, агнио- и нейропатии; Увеличение печени.	Симптомы портальной гипертензии –варикозное расширение венозной сети пищевода (возможны эпизоды кровотечения), геморрой, асцит (накопление свободной жидкости в брюшной полости), спленомегалия (увеличение селезенки), печеночная недостаточность; Анорексия; Увеличение или уменьшение размеров печени; Тошнота, рвота; Потеря веса; Желтуха; Периферические отеки; Спонтанные кровотечения и гематомы; Печеночная энцефалопатия; Сексуальная дисфункция; Кома.

Клинику гепатоцеллюлярной карциномы не принято рассматривать в рамках НАЖБП.

Таким образом, симптоматика неалкогольной жировой болезни печени не является специфической. Однако в сочетании с данными анамнеза и результатами лабораторно-инструментальных исследований, она способна указать верное направление при диагностическом поиске.

Даже если вы обнаружили у себя лишь часть описанных симптомов, рекомендую как можно скорее обратиться к гепатологу и пройти обследование. Чем раньше выявлено заболевание (или предпосылки к нему), тем проще с ним бороться.

Клинические рекомендации

Для ведения больных с НАЖБП мы пользуемся клиническими рекомендациями EASL-EASD-EASO. Поэтому заранее следует сказать о том, что этот диагноз мы ставим лишь при исключении других возможных причин и приема алкогольных напитков > 20 г/сут у женщин, > 30 г/сут у мужчин.

Однако эти пороговые значения не совсем корректны, так как связь с поражением печени зависит от следующих моментов:

• Вид спиртосодержащего напитка;
• Время его воздействия;
• Предрасположенность (индивидуальная, генетическая);
• Тип потребления.

Так, умеренное употребление в пределах допустимых значений способно индуцировать развитие НАЖБП у людей, имеющих метаболические факторы риска.

Диагностика

Для оценки алкогольной природы применяются специальные опросники по типу CAGE (подтверждение клинически значимого употребления) или балльная система AUDIT. Расчет инсулинорезистентности проводится эндокринологом (формулы HOMA и QUICKI).

Биопсия печени

Единственным надежным методом подтверждения диагноза считается биопсия печени. Гистологическое исследование биоматериала позволяет отличить стеатоз от прогностически неблагоприятного жирового гепатита.

Диагноз ставится на основании морфологического заключения, данных анамнеза, симптомов с учетом факторов риска и при отсутствии другой патологии печени. Чтобы оценить тяжесть НАЖБП мы используем шкалу NAS или SAF.

Лабораторные анализы

Если неалкогольная жировая болезнь печени протекает по типу стеатоза, то лабораторные показатели могут вообще не выходить за пределы нормы. Однако при стеатогепатите мы наблюдаем повышение активности ферментов (АЛТ, АСТ более чем в 4-5 раз и реже ЩФ), что свидетельствует о цитолизе (разрушении гепатоцитов).

В пользу НАЖБП также говорят следующие результаты анализов:

• Коэффициент де Ритиса – АСТ/АЛТ не больше 2;
• Повышение концентрации в крови триглицеридов, холестерина, глюкозы, фракций билирубина;
• Снижение количества тромбоцитов в общем анализе крови;
• Увеличение протромбинового времени;
• Липидный профиль.

Для исключения другой природы исследуются маркеры вирусных гепатитов, инфекционных заболеваний и признаки аутоиммунного воспаления.

Неинвазивные методы

Визуализирующие методы не позволяют различить алкогольную болезнь печени и НАЖБП, однако они подтверждают накопление жира в гепатоцитах, поэтому применяются вспомогательно.

Метод	Специфичность	Особенности
УЗИ	60-90% и не более 75% у людей с выраженным ожирением	Тест нечувствителен, если в накопление жира менее 33%. Возможны погрешности с стороны диагноста.
КТ/МРТ	93-100%	Более дорогостоящие при меньшей доступности.

Кроме этого, они позволяют оценить точные размеры печени и селезенки, выраженность портальной гипертензии и распространенности фиброза. Дополнительно проводят ФГДС, колоноскопию и ЭКГ.

Принципы лечения

На сегодняшний день не существует одобренного лечения НАЖБП, которая бы основывалась на принципах доказательной медицины, все препараты применяются по незарегестрированным показаниям.

Всем своим больным я предписываю строгий контроль сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе липидного профиля). Для коррекции метаболических нарушений зачастую требуется комплексный подход к модификации образа жизни и питания (прежде всего с целью снижения веса).

Фармакотерапия

Лечение НАЖБП зависит от преобладающих нарушений. При этом могут применяться следующие фармацевтические средства:

• Витамины группы В, Е, С;
• Повышение чувствительности клеток к инсулину – сенситайзеры («Метформин», «Пиоглитазон») и антагонисты GLP1 («Экзенатид»);
• Коррекция уровня холестерина – «Эзетиниб», «Розувостатин»;
• Ожирение – «Орлистат»;
• При внутрипеченочном холестазе – препараты урсодезоксихолиевой кислоты;
• Контроль артериального давления (под руководством кардиолога) – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и др.

Также проводятся исследования по поводу антиоксидантных средств («Ремаксол») и пребиотиков, однако их применение нецелесообразно ввиду отсутствия доказательной базы.

Хирургические методы

Для лечения НАЖБП могут быть использованы такие хирургические направления:

• Бариартрическое вмешательство больным с ИМТ > 40 (50) при отсутствии противопоказаний;
• Трансплантация печени пациентам, соответствующим необходимым критериям отбора и показаниям.

Также возможно проведение реконструктивных операций на сосудах или кишечнике при наличии на то показаний со стороны связанных с НАЖБП состояний.

По своему опыту могу сказать, что большинство больных не выдерживают длительного соблюдения диеты, возвращаясь к своей первоначальной массе. Одна из моих пациенток (42 лет) наблюдалась у эндокринолога по поводу сахарного диабета 2-го типа. Она придерживалась необходимого медикаментозного режима, однако пренебрегла рекомендациями по питанию.

Ко мне ее направили с консультативной целью в связи с повышением активности трансаминаз (АЛТ и АСТ) в 5 раз. После исключения всех возможных причин мы пришли к выводу о НАЖБП, косвенно подтвердив диагноз данными УЗИ.

С учетом отсутствия проявлений со стороны печени мною была спланирована диета и режим физической активности в соответствии с предпочтениями пациента. Медикаментозная терапия ограничивалась препаратами контроля гликемии.

Через полгода больная потеряла в весе, что коррелировало с улучшением биохимических показателей крови.

• К нормализации уровня печеночных маркеров приводит снижение массы тела на 7-10% (но не более 500-1000 г/нед) у больных ожирением.
• Своим пациентам я рекомендую соблюдение следующих принципов:

• Низкокалорийное питание (от должного калоража отнимаем 25%);
• Содержание жиров в суточном рационе не более 25-30%;
• Исключение продуктов с транс-жирами (маргарин, сало, сливочное масло), простыми углеводами (фаст-фуд, снеки, кондитерские изделия) и фруктозой;
• Уменьшение потребления пищи, обогащенной холестерином – субпродукты, красная икра, яичные желтки, колбасы, молочные изделия;
• Включение омега-3,6 полиненасыщенных жирных кислот (белая рыба, курятина, немного орехов);
• Категорический отказ от алкоголя, подслащенных напитков, жаренного, копченого и приготовленного на открытом огне.

Эффективность диеты возрастает при умеренной физической нагрузке (3-4 раза в неделю по 40 мин). Современные люди могут использовать шагомер для соблюдения не менее 10 000 шагов в сутки.

Источник: https://easymed-nn.ru/patologii/gepatoz/nealkogolnaya-zhirovaya-bolezn.html

Дистрофия печени :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Жировая дегенерация печени

 Дистрофия печени.

 Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

 Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.  - Паренхиматозная белковая дистрофия.  Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.  При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и ).  Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.  Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.  - Паренхиматозная жировая дистрофия.  Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.  При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».  Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.  Диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях).  Зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;  Диффузное ожирение, т. Е. Ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:  Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.  При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.  - Паренхиматозная углеводная дистрофия.  В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.  При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.  При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.  К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.  Мезенхималъная дистрофия.

 Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение.

Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов.

Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

 Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.

), иногда — от применения атофана, галотана Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией.

Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

 При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.  Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.  Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).  Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.  При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

 При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

 Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30301

Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: K70.0

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K70-K77 Болезни печени / K70 Алкогольная болезнь печени

Определение и общие сведения[править]

Алкогольный жировой гепатоз (алкогольная жировая дистрофия печени, «жирная» печень) — относительно легкая форма поражения печени.

Этиология и патогенез[править]

Признаки поражения появляются уже через несколько часов после приема алкоголя (опасной считают дозу 80-160 мл алкоголя). При хронической алкогольной интоксикации или алкоголизме развивается выраженный жировой гепатоз, печень увеличивается.

Клинические проявления[править]

У большинства пациентов алкогольный стеатоз печени протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании. Иногда пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт и тупую ноющую боль в правом верхнем квадранте живота, тошноту. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем.

Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень): Диагностика[править]

Лабораторные показатели, как правило не изменены. Возможно увеличение среднего объема эритроцитов и активности γ-ГТ (Гамма-глутамилтрансфераза).

Повышение ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ) свидетельствует о развитии следующей стадии АБП (алкогольная болезнь печени), т.е. гепатита.

На злоупотребление алкоголем указывает повышение уровня углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина.

• Изменения в лабораторных показателях крови при хроническом употреблении алкоголя:
• — повышение среднего объема эритроцитов;
• — повышение АСТ/АЛТ >1,5-2;
• — повышение γ-ГТ;
• — повышение IgA;
• — повышение углеводдефицитного трансферрина.
• Инструментальные данные.
• — Ультрасонография позволяет выявить увеличенную в размерах печень повышенной эхогенности, оценить состояние билиарной системы и диаметр сосудов печени.
• — Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография используются по индивидуальным показаниям.
• Биопсия печени

Чаще всего жировые включения имеют большие размеры, что характеризуется как крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз. Мелкокапельное ожирение (микровезикулярный стеатоз) ассоциировано с повреждением митохондрий и имеет худший жизненный прогноз.

Макроскопически печень приобретает желтовато-глинистый цвет и дряблую консистенцию. Микроскопически наблюдают отложения липидов в гепатоцитах. Считают, что алкогольное ожирение печени серьезно не сказывается на функции органа. При длительном отказе от алкоголя жир, накопленный в гепатоцитах, исчезает.

Дифференциальный диагноз[править]

Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень): Лечение[править]

Основное условие успешного лечения — воздержание от приема алкоголя.

Необходимо полноценное питание с добавлением витаминов (в первую очередь фолиевой кислоты и тиамина). При выполнении всех рекомендаций стеатоз печени может полностью регрессировать с восстановлением ее нормальной структуры.

1. Схемы фармакотерапии:
2. Эссенциальные фосфолипиды внутрь 600 мг 3 р/день во время еды 3-6 мес или
3. Адеметионин внутрь 400-800 мг 2 р/день не позднее 18 ч 3-6 мес или
4. УДХК (урсодеоксихолевая кислота) внутрь 15 мг/кг/день 3 р/день 3-6 мес.
5. Прогноз
6. Благоприятный при условии прекращения приема алкоголя.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Синдром Циве

Определение и общие сведения

Редкий вариант алкогольного гепатоза, сопровождающий интенсивный алкогольный эксцесс. Характеризуется сочетанием желтухи, гиперлипидемии и гемолитической анемии с повышением содержания в крови непрямого билирубина.

Клиническая картина

Проявляется быстрым прогрессированием анемии с гемолитической желтухой на фоне лихорадки, гепатомегалией без увеличения селезенки. ОПН (острая печеночная недостаточность) может быть индуцирована гемоглобинурийным нефрозом или осложнять спровоцированную гипертриглицеридемией атаку алкогольного хронического панкреатита.

• Диагностика
• Характерны резкое повышение уровня триглицеридов крови, падение гемоглобина с ретикулоцитозом и микросфероцитозом, нарастающая гиперкалиемия.
• Лечение

Лечение ОПН (острая печеночная недостаточность) при синдроме Циве заключается в коррекции гипертриглицеридемии (гемосорбция) и элиминации из крови свободного гемоглобина, калия и азотистых шлаков (гемофильтрация — ГФ). Необходима также коррекция гемолитической анемии (гемотрансфузии, препараты эритропоэтина).

Источники (ссылки)[править]

Рациональная фармакотерапия в гепатологии [Электронный ресурс] / Ивашкин В.Т., Буеверов А.О., Богомолов П.О., Маевская М.В. и др. / Под общей ред. В.Т. Ивашкина, А.О. Буеверова — М. : Литтерра, 2009. — (Серия руководств для практикующих врачей. Т. 19). — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785904090111.html

«Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : национальное руководство / гл. ред. М.А. Пальцев, Л.В. Кактурский, О.В. Зайратьянц — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — (Серия «Национальные руководства»).» — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970431542.html

Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов [Электронный ресурс] / под ред. В. С. Моисеева — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428122.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Расторопши пятнистой плодов экстракт

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:K700