Аит щитовидной железы, что это такое, симптомы и лечение

Роль щитовидной железы в человеческом организме очень велика за счет выработки гормонов, стабилизирующих прохождение всех основных процессов организма.

Среди эндокринных расстройств, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, сокращенно АИТ, занимает ведущее место и составляет около трети всех заболеваний иммунных желез.

Воспалительный процесс, который развивается в тканях железы, приводит к уничтожению их клеток своей же иммунной системой.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от клинических особенностей заболевания, которое часто носит название «болезнь Хашимото» в честь первого исследователя, оно подразделяется на следующие виды:

1. Исходя из механизма развития;
2. По причинам заболевания;
3. Особенности клиники протекания болезни.

В результате развития воспалительного процесса идет гибель тиреоцитов (клеток щитовидки) с образованием узлов, кист, рубцовой ткани.

При этом характерно неравномерное увеличение железистой ткани, когда некоторые участки увеличены, а другие могут быть уменьшены.

Существует послеродовой тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит щитовидной железы, который проявляется в подростковом возрасте. Еще одной формой АИТ, которая диагностируется очень редко, является заболевание Риделя.

Хроническая форма тиреоидита щитовидной железы может проявляться в период полового созревания, после родов или при наступлении климакса.

Аутоиммунные нарушения или действие специфического возбудителя, провоцирующие тиреоидит туберкулезного, сифилитического или септикомикозного вида, влияют на иммунитет, приводя к серьезным расстройствам.

Причины АИТ

1. Последствия перенесенного острого респираторного вирусного заболевания;
2. Хроническая инфекция в пазухах носа, небных миндалин, кариозе зубов;
3. Неблагоприятная экологическая обстановка;
4. Бесконтрольный прием гормональных или йодсодержащих препаратов;
5. Повышенный радиационный фон, длительное пребывание на солнце;
6. Наличие посттравматического синдрома.

Этот недуг может развиваться в результате резкого гормонального сбоя, при наличии заболевания эндокринной системы. Болезнь Хашимото провоцирует перенесенная операция на щитовидной железе или травма. Недостаток или избыток йода в организме человека также вызывает нарушения в работе эндокринных желез. Если в роду были аутоиммунные заболевания щитовидной железы, то высока вероятность приобретения этого недуга в наследство. Глубинная причина подобной агрессии в человеческом организме до настоящего времени не установлена.

Эндокринное происхождение заболевания способствует развитию других болезней, таких как сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и других.

Сбой в работе защитной системы, вызванный АИТ, намного увеличивает риск смертельных последствий даже от незначительной инфекции.

Ослабленный иммунитет не в состоянии дать отпор агрессивному воздействию болезнетворных микроорганизмов.

Здоровый иммунитет При заболевании АИТ

Уничтожает проникшие в организм чужеродные агенты	Воспринимая собственные ткани как чужеродные, уничтожает их
Согласованное действие не оказывает влияния на человеческий организм	Новые иммунные клетки, выработанные при заболевании, уничтожают свои органы
Сохраняет неограниченную временем память об инфекционных частицах	Считая свои ткани чужеродными, не остановится, пока не уничтожит их
Ускоряет выздоровление	Может стать причиной смертельного исхода
Усиливает иммунитет с помощью различных средств	Невозможность корректировки в большинстве случаев. Угнетение новых клеток приводит к развитию инфекционных заболеваний

Симптомы АИТ

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в зависимости от степени выражения подразделяются на следующие фазы:

1. Эутиреоидная фаза, при которой щитовидная железа осуществляет свои функции в нормальном режиме. Отсутствие явных проявлений может продолжаться длительное время и человек даже не подозревает о наличии заболевания, которое диагностируется случайно.
2. Субклиническая фаза, приводящая при усилении заболевания к гибели клеток щитовидной железы с уменьшением числа тиреоидных гормонов;
3. Тиреотоксическая фаза характеризуется нарастанием агрессии Т-лимфоцитов. Попавшиеся в кровяное русло тиреоидные гормоны и различные частички внутренних структур фолликулярных клеток провоцируют ускоренную выработку антител по отношению к собственным клеткам щитовидной железы. В результате происходит быстрое уменьшение содержания в крови Т4, и наступает фаза явного гипотиреоза.

Для эутиреоидной и субклинической фаз характерно протекание заболевания довольно длительное время, как правило, без явно выраженных симптомов. Тиреоидит щитовидной железы в этих случаях проявляется  увеличением щитовидной железы в размерах и неприятными ощущениями в области щитовидки.

Нарушения нормального процесса выработки гормонов проявляется в следующих симптомах:

• Изменение массы человека в сторону уменьшения или увеличения веса;
• Появление узелков или образований в щитовидной железе, что ведет к увеличению ее размеров;
• Сбой сердечных ритмов;
• Нарушения сна;
• Слабость, рассеянность внимания;
• Затекание конечностей;
• Сухость слизистой оболочки ротовой полости, чувство постоянной жажды;
• Охриплость горла, удушье, ощущение в горле кома;
• Сбои в работе желудочно-кишечного тракта;
• Повышенное давление;
• Отеки в области железы.

По мере развития заболевания происходит более интенсивное проявление некоторых симптомов.

Диагностика аутоиммунного заболевания

Сложность диагностирования аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что многие признаки характерные не только для АИТ, но и для других патологий иммунного характера. Для установления диагноза необходимо проведение инструментальных исследований в комплексе с лабораторными анализами. Лабораторные исследования включают:

1. Общий анализ крови для определения повышенного уровня лимфоцита и анализ крови на наличие тиреоидных гормонов;
2. Иммунограмма крови, с помощью которой диагностируют наличие антител к тиреоглобулину, тироидным гормоном щитовидки и к тиреопероксидазе.

В дополнение к лабораторным исследованиям проводят УЗИ и тонкоигольную биопсию, которая покажет увеличение количества клеток, характерных для аутоиммунного тиреоидита.

При этом следует учесть, что отсутствие хотя бы одного показателя, полученного в результате проведенных исследований, подтверждающего АИТ, является основанием для исключения такого диагноза.

Наличие гипоэхогенности щитовидки, полученное при ультразвуковом исследовании, не будет основанием диагностирования болезни, если нет других подтверждений.

Согласно статистическим исследованиям, на протяжении длительного времени человек даже не подозревает о проблеме. И только когда разрушение тканей щитовидной железы приводит к значительному снижению выработки гормонов, гипотиреоз проявляется явными симптомами.

При послеродовом тиреоидите существенно увеличивается риск его рецидива при повторной беременности. В дальнейшем до 30% женщин имеют хронический аутоиммунный тиреоидит со стойким гипотиреозом.

Методы лечения

Лечение заболевания в стадии тиреотоксикоза проводят назначением лекарств, уменьшающих проявления симптоматики. При обострении АИТ, которое чаще всего происходит в осенне-зимний период, назначают прием глюкокортикоидов. Прием таких нестероидных противовоспалительных препаратов, как Вольтарен, Индометацин уменьшает количество антител в организме человека, значительно возрастающих в период обострения. Следует учесть, что в современной эндокринологии нет таких методов, которые могли бы корректировать патологию щитовидки, не допуская развития гипотиреоза.

Если щитовидка значительно увеличилась в размерах, сдавливая органы жизнеобеспечения, рекомендуется хирургическое вмешательство. В симптоматическом лечении существенна роль соблюдения диеты, возможно также применение народных средств. В любом случае, самолечение не допустимо и может проводиться только под врачебным контролем.

Источник: http://shhitovidnayazheleza.com/autoimmunnyiy-tireoidit-shhitovidnoy-zhelezy.html

Аит щитовидной железы: классификация, симптоматика, терапия

Аит щитовидной железы — хронический аутоиммунный воспалительный процесс этого органа. Он проявляется повреждением фолликулярного аппарата щитовидной железы при воздействии антител на ее ткань.

Зачастую это заболевание не характеризуют яркие симптомы, но иногда оно может сопровождаться гипертрофией органа. Этот диагноз чаще встречается среди женщин старше сорока лет. Для диагностики аит применяют ультразвуковое исследование, гистологический анализ материала, полученного при биопсии.

Лечение аит включает меры по коррекции гормонального фона и подавлению иммунных реакций. Что такое аит щитовидной железы?

Механизм развития аутоиммунного тиреоидита

Разновидности аутоиммунного тиреоидита

Заболевание объединяет несколько патологий:

1. Хронический аит. Его также называют лимфоцитарным тиреоидитом, зобом Хашимото. Его развитие спровоцировано инфильтрированием Т-лимфоцитов в ткань щитовидной железы, продукцией антител к ее клеткам. Все это постепенно ведет к разрушению органа. Из-за деструктивных процессов развивается первичный гипотиреоз, то есть понижается синтез и секреция йодтиронинов, что и вызывает симптомы патологии. Такой диагноз наследуется, проявляется семейными формами, часто наблюдается в сочетании с другими патологиями.
2. Послеродовой аит. Это заболевание развивается в результате реактивации иммунных процессов после беременности, при которой наблюдается естественное угнетение реакций иммунитета.
3. Безболевой аит. Причины этой патологии неизвестны.
4. Цитокин-индуцированный аит. Эта болезнь развивается на фоне терапии лекарственными средствами с интерфероном при гепатите С и патологиях крови.

Фазы аутоиммунного тиреоидита

Послеродовой, безболевой и цитокин-индуцированный аит имеют сходные фазы патологических изменений, которые происходят в ткани щитовидной железы. Следует более подробно рассмотреть каждую из фаз:

1. Эутиреоидная. Может длиться годами и характеризуется отсутствием колебаний гормонального фона.
2. Субклиническая. При развитии патологии атака Т-лимфоцитов вызывает деструкцию клеток щитовидной железы, впоследствии понижается выработка йодтиронинов. Но из-за выброса тиреотропного гормона, стимулирующего клетки щитовидной железы, организм компенсирует выработку йодтиронинов.
3. Тиреотоксическая. Из-за увеличения агрессивности Т-клеток щитовидная железа повреждается таким образом, что в кровь высвобождаются йодтиронины. В результате проявляется тиреотоксикоз.
4. Гипотиреоидная. Из-за продолжения деструктивных процессов количество клеток, выделяющих гормоны, существенно снижается. Это и объясняет гипотиреоз. Эта фаза длится примерно год, после нее работа щитовидной железы восстанавливается.

Диагноз аит в некоторых случаях характеризуется монофазностью, то есть включает либо тиреотоксическую, либо гипотиреоидную фазу. Стоит отметить, что существует классификация патологического состояния по симптоматике и изменению размера пораженного органа. Выделяют клинические формы:

1. Латентная. Характерны иммунологические проявления, внешние симптомы не выявляются. Нет уплотнений, железа может быть повышенных размеров. Ее функционирование не нарушено. В редких случаях возможны тиреотоксические симптомы или же признаки гипотиреоза.
2. Гипертрофическая. Железа имеет повышенные размеры, то есть наблюдается зоб. Возможны тиреотоксические симптомы или признаки гипотиреоидного состояния. Встречаются случаи как диффузного увеличения органа, так и образования узлов. Чаще наблюдается гипотиреоз. Тиреотоксикоз проявляется обычно на ранних стадиях патологии.
3. Атрофическая. При развитии этой формы размеры пораженного органа остаются в норме или же уменьшаются. Такая патология характерна для пациентов пожилого возраста. Функционирование щитовидной железы существенно понижается.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу аит и узловые изменения в ткани железы при аит

Причины аутоиммунного тиреоидита

Диагноз диффузные изменения щитовидной железы по типу аит развиваются при действии некоторых факторов, чаще патология встречается при сочетании нескольких из них. К ним относятся:

• наличие в анамнезе острых респираторных вирусных болезней;
• наличие очагов хронического инфекционного процесса в организме;
• экологически неблагоприятная обстановка;
• бесконтрольный прием лекарственных препаратов с содержанием йода, гормонов;
• воздействие излучения;
• продолжительная инсоляция (нахождение под прямыми солнечными лучами);
• психологические травмы.

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунного тиреоидита часто протекает без ярких симптомов. В редких случаях можно определить повышение размеров щитовидной железы. Пациент может предъявлять жалобы на чувство сдавливания в шее, слабость, раздражительность.

Симптомы тиреотоксикоза в случае аит проявляются в первые годы прогрессирования патологии. По мере атрофирования активных клеток заболевание трансформируется в эутиреоидную стадию, а далее возможен и гипотиреоз. Сколько он продлится, определяется своевременностью диагностики.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Спектр манипуляций для диагностики аит предполагает следующие мероприятия:

• общий анализ крови (повышены лимфоциты);
• иммунологический анализ крови (присутствие антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, йодтиронинам);
• оценка гормонального статуса (позволяет оценить стадию патологического процесса);
• ультразвуковое исследование (определение размеров и структуры органа);
• биопсия выявляет лимфоциты и прочие морфологические элементы аутоиммунных реакций.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Терапия аутоиммунного тиреоидита

Пока не существует специфических терапевтических мер для того, чтобы лечить аутоиммунные заболевания щитовидной железы, лечение проводится исходя из симптоматики. Однако, в стадию тиреотоксикоза лечение не должно включать применение тиреостатических препаратов, поскольку в этом случае не наблюдается гиперфункция щитовидной железы.

При гипотиреозе проводится заместительное лечение гормональными препаратами. Такое лечение возможно при контроле симптоматики и концентрации тиреотропного гормона. В случае сочетания аит с подострым воспалительным процессом в щитовидной железе лечение включает кортикостероидные противовоспалительные препараты.

Врач эндокринолог рекомендует!

В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай».

Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.

Чтобы снизить количество аутоантител используют противовоспалительные препараты нестероидной природы. Кроме них для коррекции состояния лечение может включать адаптогены и витамины. При выраженной гипертрофии щитовидной железы показано проведение оперативного вмешательства.

В любом случае то, как лечить патологию, определяет эндокринолог. При определении курса терапии он учитывает особенности течения заболевания и результаты дополнительных исследований.

Источник: https://vashaschitovidka.com/lechenie/60-ait-schitovidnoy-zhelezy.html

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин — в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Латентная (скрытая)	при которой могут быть признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, но функции щитовидки не нарушены.
Гипертрофическая	когда железа увеличена в объеме (диффузная форма) или же в ней образуются узелки (узловая форма)
Атрофическая	самая тяжелая разновидность болезни, при которой железа нередко уменьшается в объеме

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы. 

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. ТТГ;
2. Т4 – свободный и общий;
3. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение. 

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога.

Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс.

Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах.

На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Источник: https://medsimptom.org/autoimmunnyj-tireoidit/

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это такое

Щитовидная железа расположена в передней части горла, ниже гортани (кадык). Она состоит из двух долей, которые расположены по обе стороны от трахеи (дыхательного горла). Щитовидная железа производит химические вещества, называемые гормонами, которые регулируют многие процессы обмена веществ, в том числе рост и скорость, с которой ваш организм сжигает энергию. При гипотиреозе, функции щитовидной железы снижены, и она не в состоянии обеспечивать организм нужным количеством гормонов, что приводит к значительному дисбалансу в организме.

Причины

К развитию гипотиреоза могут привести различные заболевания, но одной из наиболее распространенных причин его возникновения является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Клетки иммунной системы, которые обычно защищают организм от различного рода чужеродных организмов (например, болезнетворные бактерии и вирусы) нападают на щитовидную железу.

Ученые до сих пор доподлинно не знают, почему иммунная система начинает атаковать свои собственные ткани, но в данном случае существует предположение того, что АИТ связан с таким заболеванием, как синдром дырявого кишечника.

В результате того, что кишечник более проницаем при этом заболевании, в кровоток человека попадают частицы пищи, в частности клейковины (глютена), содержащегося в различных злаках. Молекулы клейковины очень схожи с молекулами щитовидной железы, в результате чего иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые атакуют помимо молекул глютена щитовидную железу.

Большинство медицинских исследователей считают, что помимо этого на развитие заболевания влияет ряд генетических и экологических факторов, в результате сочетания которых возникает АИТ. Также существуют следующие теории о причинах развития этого заболевания:

• Некоторые типы микроорганизмов, таких как бактерии или вирусы, могут побудить иммунную систему атаковать щитовидную железу.
• Генетический дефект может вызвать иммунный ответ. Генетические факторы могут играть важную роль, так как женщины во много раз чаще болеют аутоиммунным тиреоидитом.
• Это заболевание может быть связано со старением, так как пожилые люди подвержены повышенному риску.
• АИТ также, как правило, передается по наследству, поэтому наследственность является важным фактором риска.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует очень медленно, в течение многих лет, поэтому симптомы могут оставаться незамеченными долгое время. Симптомы и признаки аутоиммунного тиреоидита варьируются в зависимости от индивидуальных факторов, включая тяжесть состояния. При АИТ вы можете испытывать следующие симптомы:

• хроническая усталость
• ощущение холода
• запор
• отек лица
• сухость и огрубение кожи
• сухие и ломкие волосы
• выпадение волос
• изменения в голосе, такие как постоянная хрипота
• скопление жидкости в организме (отеки)
• внезапное увеличение массы тела, которое не связано с рационом питания, количеством потребляемой пищи или изменениями в образе жизни
• повышение уровня холестерина в крови
• скованность и чувствительность суставов, особенно в локтях и коленях
• когнитивные изменения, такие как депрессия или забывчивость
• увеличение щитовидной железы (зоб)
• обильные менструальные кровотечения (меноррагии) у женщин

Иногда аутоиммунный тиреоидит не вызывает каких-либо заметных симптомов. Заболевание может быть обнаружено в ходе обследования при других заболеваниях, возможно, даже не связанных между собой.

Аутоиммунный тиреоидит уменьшает выработку гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа производит два основных гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (T3). Железа внутренней секреции в мозгу под названием гипофиз и небольшая область в промежуточном мозге под названием гипоталамус, регулируют гормоны, выделяемые щитовидной железой. Происходит следующий процесс:

• Цепь команд начинается в гипоталамусе, который побуждает гипофиз вырабатывать химическое вещество под названием тиреотропный гормон (ТТГ).
• Гипофиз проверяет количество Т4 и Т3 в крови и высвобождает ТТГ, если уровни T4 и T3 должны быть увеличены.
• Щитовидная железа секретирует Т4 и Т3 в зависимости от «команды», которую она получает из гипофиза. Попросту говоря, чем больше ТТГ щитовидная железа получает, тем больше Т4 и Т3 она секретирует.
• Гипофиз может отдать команду щитовидной железе производить T4 и T3, но, в случае аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа не может выполнить «заказ».
• Иммунная система создает антитела, которые атакуют ткани щитовидной железы, в результате чего она воспаляется (тиреоидит) и клетки щитовидной железы повреждаются и разрушаются (процесс не обратим), что затрудняет способность щитовидной железы производить T4 и T3.
• В ответ на это, гипофиз секретирует больше тиреотропного гормона (ТТГ).
• Щитовидная железа может увеличиться в размерах (зоб), поскольку она пытается подчиняться гипофизу.

По теме: Аутоиммунный тиреоидит: лечение народными средствами.

Осложнения

Если человек не предпринимает никаких действий, направленных на лечение аутоиммунного тиреоидита, у него могут развиться следующие осложнения:

• Зоб. Щитовидная железа увеличивается. В тяжелых случаях, горло выглядит так, как будто под кожей находится теннисный мяч. Иногда большой зоб может затруднять дыхание или глотание.
• Эмоциональные проблемы. Низкий уровень гормонов щитовидной железы может увеличить риск возникновения депрессии и снижение либидо (снижение полового влечения).
• Заболевания сердца. Низкий уровень гормонов щитовидной железы позволяет расти уровню «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности или ЛПНП). Это может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе возникновения инфаркта миокарда и инсульта. В некоторых случаях, аутоиммунный тиреоидит вызывает другие сердечные заболевания, такие как увеличение сердца или сердечная недостаточность.
• Врожденные дефекты. Если женщина во время беременности страдает аутоиммунным тиреоидитом, плод подвергается риску развития различных врожденных дефектов, таких как волчья пасть и пороки развития сердца, почек или головного мозга. Подробно об аутоиммунном тиреоидите при беременности читайте здесь — Аутоиммунный тиреоидит и беременность.
• Микседема. Это тяжелая форма гипотиреоза вызывает симптомы и признаки, которые могут включать в себя неестественную сонливость, крайнюю чувствительность к низким температурам и кому. В тяжелых случаях это заболевание может привести к летальному исходу. Тем не менее, микседема очень редкое осложнение не леченого аутоиммунного тиреоидита.

Подробно о последствиях и осложнениях аутоиммунного тиреоидита читайте здесь — Аутоиммунный тиреоидит: последствия и осложнения.

Диагностика

К диагностическим процедурам, способным выявить аутоиммунный тиреоидит, относятся:

• анализ истории болезни
• медосмотр
• анализы крови для проверки уровня гормонов Т4, Т3 и ТТГ
• анализ крови для проверки уровня антител

Лечение

При наличии лечения, прогноз для большинства людей с аутоиммунным тиреоидитом превосходен. Лечение обычно включает в себя постоянный прием синтетических гормонов щитовидной железы (тироксина). Врач будет рекомендовать регулярные анализы крови, чтобы контролировать уровень гормонов щитовидной железы – это гарантирует то, что они находятся в пределах рекомендованного диапазона.

Вам нужно будет принимать лекарства до конца своей жизни.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита не вылечивает заболевание, но помогает поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы в организме.

Помимо постоянного пожизненного приема синтетического гормона, который не решает проблемы, существуют ряд альтернативных методов касающихся вашего рациона питания и образа жизни, способных в некоторых случаях решить вашу проблему, о чем вы можете подробно узнать здесь – Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы, лечение в домашних условиях.

Кто вам может помочь

Это следует запомнить

• Аутоиммунный тиреоидит часто приводит к развитию гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы) — читайте — Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница.
• Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы является аутоиммунным заболеванием – клетки иммунной системы атакуют щитовидную железу, а также в результате воспаления и разрушения ткани щитовидной железы снижается ее способность в производстве гормонов.
• Традиционно аутоиммунный тиреоидит не поддается лечению. Лечение сводится лишь к гормональной заместительной терапии с применением синтетических гормонов щитовидной железы (тироксина), и прогноз, как правило, очень хорош.
• При аутоиммунном тиреоидите следует скорректировать рацион питания, что в некоторых случаях приводит к полному выздоровлению пациента. О том, что можно, а чего нельзя есть при аутоиммунном тиреоидите вы можете узнать здесь – Что можно есть при аутоиммунном тиреоидите, а чего нельзя.

Источник: https://www.magicworld.su/bolezni/o-boleznyakh/629-autoimmunnyj-tireoidit-shchitovidnoj-zhelezy-chto-eto-takoe.html

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) щитовидной железы

Из множества заболеваний щитовидной железы, в исходе которых лежит гипотиреоз, особое место занимает аутоиммунный тиреоидит (в сокращении АИТ).

Заболевание, в своей основе, характеризуется аутоиммунным воспалительным поражением железы, в результате чего развивается тиреоидит – воспалительная трансформация ткани щитовидной железы.

Тиреоидит аутоиммунного генеза (АИТ) также называют болезнью Хашимото, по имени учёного, впервые описавшего этот недуг.

Проявления аутоиммунного тиреоидита становятся более отчётливы и заметны с возрастом больного. Более подвержены этому заболеванию женщины.

Особенность аутоиммунного тиреоидита состоит в том, что частота субклинических форм (скрыто протекающих форм на ранней стадии заболевания) в десятки раз превышает частоту явных форм.

АИТ часто встречается одновременно с другой эндокринной и аутоиммунной патологией, а также с непосредственно болезнями щитовидной железы (токсический, эндемический зоб, узловые, опухолевые заболевания железы).

Из возможных причин аутоиммунного тиреоидита можно выделить несколько основных:

• наследственная обусловленность (предрасположенность) при тиреоидите чётко прослеживается в большинстве случаев;

• сдвиги в иммунном статусе при частых инфекционных процессах (как бактериальных, так и вирусных), особенно хронических;

• тиреоидит, особенно аутоиммунного генеза (АИТ), может быть инициирован различными возрастными гормональными перестройками, связанными, например, с периодом беременности, подростковым и климактерическим периодами;

• роль фактора загрязнения воздуха и общего экологического неблагополучия не вызывает сомнения в вопросе способности вызывать аутоиммунный тиреоидит. Различные химические реагенты, производственные вредности способны запускать аутоиммунный сдвиг в тиреоцитах (клетках щитовидной железы). При этом путь поступления указанных вредных веществ в организм не имеет значения;

• тиреоидит аутоиммунной природы (АИТ) может развиться при длительной экспозиции ионизирующего излучения (значение имеют даже небольшие дозы);

• пролонгированный приём некоторых лекарств, например некоторых аритмиков, йода, лития, может провоцировать аутоиммунную реакцию в ткани щитовидной железы и вызывать тиреоидит (АИТ).

При наличии указанных факторов, в сочетании с генетической детерминированностью к аутоиммунным процессам, Т-лимфоциты щитовидной железы при тиреоидите теряют способность подавлять чрезмерный иммунный ответ.

В этой ситуации проявляется парадоксальная особенность щитовидной железы воспринимать собственные вещества как антигены (аутоантигены).

Таким образом, при тиреоидите аутоиммунного генеза (АИТ), формируется патологический иммунный ответ организма, что может привести в начальной стадии болезни к гипертиреозу, а затем к гипотиреозу.

Иммунное воспаление в щитовидной железе приводит к разрушению тиреоцитов (клеток железы), что на ранней стадии ведёт к увеличению её размеров.

При дальнейшей аутоантигенной нагрузке, продолжающаяся гибель тиреоцитов при тиреоидите ведёт к замещению погибшей ткани элементами соединительной ткани (фиброз).

Невосполнимая потеря функционирующей ткани при тиреоидите неизбежно приводит к гипотиреозу – основному симптому АИТ.

Угрожаемы по развитию аутоиммуннообусловленного тиреоидита (АИТ) следующие категории населения:

• имеющие кровных родственников с АИТ, токсическим зобом, другими аутоиммунными патологиями;
• женщины, особенно старше 45-50 лет;
• больные с прочими эндокринными нозологиями (сахарный диабет, токсический зоб), эндемическим зобом, после тиреоидэктомии (удаления ткани щитовидной железы).

Относительно часто встречающейся патологией является АИТ, развившийся в послеродовом периоде. Часто это состояние спонтанно проходит ряд фаз (гипертиреоз, гипотиреоидное состояние), с последующим восстановлением нормальной концентрации гормонов (достигается эутиреоз). Заболевание может не проявляться никакими симптомами (за исключением случаев явного гипо- или тиреотоксического состояния).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит аутоиммунного генеза (АИТ) может носить характер медленно прогрессирующего заболевания с невыраженным началом, без чётких симптомов.

В других случаях АИТ в начале течения ярко проявляет себя типичными симптомами (чаще обусловленными гипертиреозом).

В некоторых случаях наблюдается значительное улучшение состояние больного с тиреоидитом, даже без активного лечения.

На различных стадиях развития тиреоидита аутоиммунного генеза (АИТ), функция щитовидной железы может претерпевать различные изменения.

Как правило, в начальных стадиях тиреоидита наблюдается эутиреоз (нормальное содержание в крови тиреоидных гормонов), поэтому симптомы собственно тиреоидита пока отсутствуют (субклинический тиреоидит).

Эта форма носит название латентной и выявить её представляется возможным только при случайной диагностики тиреоидного статуса больного (ТТГ, Т3, Т4).

По мере прогрессии аутоиммунного процесса наблюдается гипертиреоз (избыточная продукция тиреоидных гормонов), постепенно сменяющийся тиреоидной недостаточностью (гипотиреозом). Начальные проявления и симптомы АИТ возможны в любом возрасте, но максимальной значимости они достигают, как правило, после 50 лет.

Формы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Разновидность тиреоидита, при которой имеет место увеличение размеров щитовидной железы, носит название гипертрофической. Данная форма тиреоидита часто начинается в подростковом и детском периодах, проявляясь значительными симптомами в юношеском и зрелом возрастах.

Больные с гипертофической формой тиреоидита аутоиммунного генеза (АИТ) предъявляют жалобы в связи с увеличением в области шеи (в месте проекции щитовидной железы), на неприятное чувство сдавления, дискомфорта в шейной области, давления от воротника, цепочки и так далее. В тяжёлых случаях диффузное увеличение железы приводит к появлению такого симптома, как затруднение функции глотания, чувства комка за грудиной.

При пальпации тиреоидит (АИТ) проявляется симптомом равномерного, небольшой плотности, увеличения размеров железы, в последующем переходящего в более выраженное уплотнение.

Форма тиреоидита (АИТ), сопровождающаяся выраженным уменьшением линейных размеров железы, количества тиреоцитов, носит название атрофической. Аутоиммунный тиреоидит, как в исходе гипертрофического, так и вследствие атрофии железистой ткани, проявляется симптомами тиреоидной недостаточности — гипотиреоза.

Гипотиреоз, вызванный АИТ или другими причинами, сопровождается недостаточностью выработки гормонов (Т3, Т4), с одновременным повышением тропного гормона гипофиза (ТТГ). Проявлением гипотиреоидного синдрома считается снижение всех этапов метаболизма (как жирового, так и белково-углеводного).

Симптомом, отражающим указанные изменения, является слизистый (мукоидный) отёк периферических тканей (отёки лица, конечностей, внутренних органов). При прогрессировании тиреоидной недостаточности могут появляться симптомы, связанные с депонированием жидкости в полостях (плевральная, перикардиальная, между листками брюшины).

Слабость, заторможенная речь, замедление мыслительных процессов, снижение памяти и способности к обучению, накоплению новых знаний, анализу и синтезу информации – симптомы гипотиреоза, встречающиеся с неизменной частотой, отличающие гипотиреоз от других состояний.

Гипотиреоидное состояние сказывается на функционировании системы автоматизма и работы сердца, что находит проявление в урежении сердечных сокращений, резкой брадикардии, блокадах сердца и его недостаточности.

Симптомы нарушенной терморегуляции находят отражение в снижении температуры, постоянной зябкости, в результате которой больные вынуждены одеваться не по погоде.

Гипотиреоз в своём типичном проявлении сопровождается комплексом трофических проблем (редкий, истонченный волосяной покров, ломающиеся ногти, сухая отёчная кожа).

Симптомы нарастают по мере усугубления нехватки гормонов (Т3, Т4).

Возможности диагностики АИТ

Симптомы АИТ, особенно на ранней стадии процесса, могут быть нехарактерными. Ранняя диагностика возможна с использованием выявления антител (к тиреоглобулину, к микросомальной фракции).

При интерпретации иммунограммы крови регистрируются нарушения соотношения Т и В лимфоцитов, белковых фракций, иммуноглобулинов.

Результаты УЗ диагностики оцениваются только в комплексе с лабораторными признаками, так как не позволяют достоверно уточнить диагноз АИТ.

• Уточнить характер поражения и симптомы АИТ помогает пункционная диагностика с биопсией полученной ткани.
• Симптомы гипер- и гипотиреоза могут быть уточнены с помощью исследования гормонального статуса (Т3, Т4), концентрации тропного гормона гипофиза.
• Диагностикой и лечением данной патологии занимается эндокринолог.

Лечение аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Лечение АИТ основывается на нескольких принципах. По назначению эндокринолога, после уточнения тиреоидного и иммунного статусов, назначается терапия (лечение) гормональными препаратами (тиреоидного ряда).

Препараты аналогов Т3 и Т4 (L-тироксин, трийодтиронин) действуют на ТТГ таким образом, что его содержание в крови снижается, тем самым происходит торможение дальнейшего прогрессирование АИТ.

Лечение гормонами проводится путём строго титрования и подбора количества вещества в мкг, с возможной коррекцией врачом (при передозировке).

Лечение тиреоидита (АИТ) в некоторых случаях требует применения иммуномодуляторов, хирургического вмешательства.

Необходимость в терапии тиреоидита аутоиммунного генеза (АИТ) методом оперативного лечения может быть обусловлена значительным увеличением железистой ткани, её уплотнением, невозможностью исключения сопутствующего узлового образования или опухоли.

Кроме того, к лечению АИТ хирургическим путём прибегают в случаях механического сдавления смежных органов (трахея, пищевод), лимфатических и других сосудов, нарушении при глотании, грубых визуальных косметических дефектах в результате разрастания ткани щитовидной железы.

Послеоперационное наблюдение и ведение больных осуществляют хирург, и эндокринолог. Струмэктомия (удаление ткани) щитовидной железы нуждается в пожизненной терапии гормонами тиреодного ряда.

Тем не менее, большинство случаев АИТ можно успешно лечить консервативными методами (без операции). Для этого важно своевременно поставить правильный диагноз заболевания и не заниматься самолечением.

Источник: http://www.mosmedic.com/autoimmunnyj-tireoidit-ait-shhitovidnoj-zhelezy.html