Острый нефрит: профилактика, возникновение, лечение

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Интерстициальный нефрит

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
  • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу.

При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.

), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора.

Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции.

Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным.

При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса.

Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина.

Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца.

При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса.

При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость.

Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией.

При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет.

О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии.

Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии.

Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов.

Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия.

Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия.

При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением.

Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек.

Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации.

Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/interstitial-nephritis

Нефрит: симптомы, профилактика и лечение почечной болезни — Журнал о всём

Нефриты — это обобщающее название воспалительных процессов в почках, которые локализуются в разных их отделах. Именно по типу расположения воспалительного очага нефрит почек делят на несколько видов. Примечательно то, что этой патологией чаще страдают женщины и дети в возрасте до 10 лет.

У женщин развитие болезни обусловлено особенностями анатомического строения мочеполовой системы. А дети подвержены заболеванию в силу частых вирусных и бактериальных патологий.

При этом стоит знать, что несвоевременное обращение на тревожные симптомы и некачественное лечение болезни грозит вылиться в хронический нефрит.

Важно: диагностировать нефрит почек и назначить правильное эффективное лечение может только узкий специалист. Самостоятельное лечение и вообще любая самодеятельность с почками грозит вылиться в почечную недостаточность.

Типы нефритов

В зависимости от локализации в почках воспалительного очага выделяют разные виды нефрита

В зависимости от локализации в почках воспалительного очага выделяют такие виды нефрита:

  • Гломерулонефрит. Здесь воспалительный процесс локализуется исключительно в клубочковом аппарате мочевыделительных органов. При этом начинается процесс чаще бессимптомно, а его первопричиной является иммунное расстройство.
  • Пиелонефрит. В этом случае речь идёт о воспалении в чашках и лоханках почек. Инфекция начинается из-за болезнетворных бактерий, попавших в организм с вирусом.
  • Такое воспаление почек — нефрит свидетельствует о том, что поражены сосуды почек.

Нефрит шунтовый.

  • Интерстициальный нефрит. Эта болезнь почек изучена современной медициной мало. Известно лишь, что патология воздействует исключительно на почечные канальцы и ткани между клубочковым аппаратом и самими канальцами.
  • Наследственная патология. Чаще всего эта развивается у детей в возрасте от рождения до 10 лет, а не у взрослых. При этом воспаление почек нефрит имеет свои особенности и симптоматику.

Причины развития нефрита

В основном почки могут пострадать, если больной перенёс ранее стрептококковые инфекции (тонзиллит, ангина, гнойниковые воспалительные процессы на коже)

Как правило, любой из видов патологии (кроме наследственной) развивается, как вторичное заболевание, исключительно на фоне перенесенных человеком патологий. В основном почки могут пострадать, если больной перенёс ранее такие болезни и состояния:

  • Стрептококковые инфекции (тонзиллит, ангина, гнойниковые воспалительные процессы на коже);
  • Воспалительные процессы в ротовой полости (стоматит, гингивит, кариес);
  • Бактериальные инфекции (пневмония, менингит и др.);
  • Кишечная палочка, брюшной тиф, сепсис;
  • Также патологическое состояние (нефрит болезнь) может развиться из-за введения в организм плазмы крови и других её компонентов;
  • Аномальное развитие почек врожденного типа;
  • Аутоимунные заболевания;
  • Мочекаменная болезнь;
  • Тяжелые токсические отравления;
  • Травмы почек (тупые и сильные удары);
  • А также переохлаждение (особенно в водоёме).

Важно: наследственное почечное заболевание проявляет себя также после провоцирующих факторов, перечисленных выше. Но здесь стоит знать, что патология генетически заложена в организме человека. При этом особенность заключается в том, что от больного отца патология передаётся только дочери. А от больной матери болезнь может передаться и дочери, и сыну.

Симптоматика нефритов

Симптоматика нефритов — мочевой синдром, заключающийся в изменении оттенка и прозрачности мочи

Нефрит-заболевание диагностируют первоначально по общей клинической картине. В уже потом выявляют тип болезни по проведенным клиническим анализам и аппаратных исследованиях. Так, независимо от вида патологии нефрит симптомы имеет схожие. А именно такие:

  • Мочевой синдром, заключающийся в изменении оттенка и прозрачности мочи. В большинстве случаев моча больного приобретает мутность, становится тёмного оттенка и имеет резкий неприятный запах.
  • Болезненность в области поясницы, купирующаяся стандартными спазмолитиками.
  • Отёчность лица и конечностей. При этом уровень отёчности не зависит от времени суток и присутствует практически всегда.
  • Повышенное давление, которое не поддаётся корректировке даже на фоне применения гипотнезивной терапии.
  • Наличие в моче крови, которую можно увидеть как невооруженным глазом, так и при помощи микроскопа.
  • Присутствие в моче белка, лейкоцитов.
  • Острый нефрит может характеризоваться резким повышением температуры тела до отметки 39-40 градусов.

Важно: хронический нефрит может иметь такую же клиническую картину, но в смазанном состоянии. Поэтому так важно не пропустить острый нефрит по приведенным признакам. Иначе патология плавно перетечёт в хронический нефрит, что затруднит полное излечение.

Клиническая картина наследственного нефрита

Если речь идёт о наследственной патологии, то здесь проявляется бледность и апатичность больного

Если речь идёт о наследственной патологии, то здесь нефрит симптомы будет иметь следующие:

  • Бледность и апатичность больного;
  • Снижение работоспособности;
  • Нарушение работы зрительного и слухового аппарата.

При этом именно наследственное заболевание почек классифицируют именно в зависимости от клинических признаков. Так, различают такие виды почечных патологий наследственного вида:

  • Изолированный нефрит. Самая благоприятная патология из всех. Здесь воспалением поражены только почки. Зрение и слух не падают.
  • Патология под названием синдром Альпорта. В этом случае воспалительный процесс в почках затрагивает слух и зрение, что приводит к их снижению.
  • Гематурия семейного типа (доброкачественная). Также благоприятная относительно патология, при которой почечная функция не снижается.

Диагностика нефритов

Чтобы лечение нефрита почек было успешным и при этом патология не перешла в хронический нефрит, необходимо максимально точно диагностировать вид заболевания

Чтобы лечение нефрита почек было успешным и при этом патология не перешла в хронический нефрит, необходимо максимально точно диагностировать вид заболевания. То есть выявить локализацию воспалительного процесса. Для этого специалист проведёт следующие мероприятия:

  • Сбор подробного анализа с учетом семейной предрасположенности к болезни, а также перенесенных ранее воспалительных, инфекционных или бактериальных процессов.
  • Выполнение анализа мочи и крови. При этом в крови выявляют повышенную концентрацию мочевины и креатина. А в моче — белок, лейкоциты и эритроциты. Помимо этого выполняют анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому. Также показан биохимический анализ крови, который позволит выявить тип бактерии, спровоцировавший болезнь почек.
  • УЗИ почек. Проводится для того, чтобы учесть все симптомы и лечение назначить правильно. Также могут выполнить рентген почек с использованием контрастного вещества. Эти методы диагностики позволяют точно определить очаг воспаления в мочевыводящих органах.

Терапия

Как правило, все нефриты при явном проявлении всех симптомов лечатся практически одинаково

Как правило, все нефриты при явном проявлении всех симптомов лечатся практически одинаково. Различается лишь тип антибиотиков, которые назначают в зависимости от разновидности болезнетворной бактерии. В основном же терапия выглядит таким образом:

  • Соблюдение постельного режима в период обострения. Если хронический нефрит при смазанной симптоматике можно переносить на ногах, то острое течение болезни нужно выдержать в постели. Таким образом равномерный прогрев тела будет способствовать падению давления и лучшему оттоку мочи.
  • Питьевой режим. Устанавливается в зависимости от вида болезни. То есть, либо суточный объем жидкости ограничивают, либо наоборот увеличивают.
  • Соблюдение диеты с ограничением соли. Белок в рационе корректируют также в зависимости от вида нефрита и его фазы (либо уменьшают, либо увеличивают).
  • Назначение курса антибиотиков. Лекарства борются с бактериями.
  • Снятие симптоматик заболевания почек. Нейтрализуют гипонезивными препаратами (снижение давление), спазмолитиками (купирование боли) и жаропонижающими средствами (понижение температуры тела).
  • Хирургическое вмешательство. Проводят при осложненном гнойном нефрите для вскрытия гнойников.

Важно: после успешной терапии пациенту показано санаторно-куротное лечение с применением физпроцедур и водолечения.

Профилактические меры против нефритов

Чтобы не столкнуться с почечной патологией любого вида, необходимо избегать переохлаждения, одеваться и обуваться всегда только по погоде

Чтобы не столкнуться с почечной патологией любого вида, необходимо придерживаться таких простых правил:

  • Избегать переохлаждения, одеваться и обуваться всегда только по погоде.
  • В случае работы на химическом предприятии вовремя и регулярно проходить медицинское обследование.
  • Соблюдать питьевой режим и диету здорового человека (исключение канцерогенов, введение в рацион большого количества свежей зелени, овощей, фруктов и кисломолочных продуктов).
  • Соблюдать правила и принципы интимной гигиены.
  • Избирательно относиться к половым связям с обязательным предохранением презервативами.
  • Отказаться от алкоголя и курения или хотя бы свести пагубные привычки к минимуму.
  • Избегать чрезмерных физических нагрузок и спортивных травм.
  • И самое главное — не переносить вирусные инфекции на ногах и полноценно полечивать их.

Риски и осложнения от нефритов

Если болезнь не лечить и не обращать на симптомы нефрита, то со временем патология приведёт к таким осложнениям:

  • Проблемы с сердечнососудистой системой. А это приведёт к раннему инфаркту или инсульту.
  • Почечная недостаточность. Что обязательно выльется в интоксикацию всего организма продуктами распада белка, излишками солей и пр. В итоге такое состояние может завершиться комой.
  • Обширный отёк всего организма. Как следствие — отёк мозга.
  • Помимо этого у пациента с нефритом в уже хронической форме может развиться атеросклероз.

Совет: следите за своим здоровьем и вовремя реагируйте на тревожные симптомы. Это поможет вам прожить долгую и счастливую жизнь.

Источник: https://zzyrnal.ru/nefrit-simptomy-profilaktika-i-lechenie-pochechnoj-bolezni.html

Острый нефрит — Ветеринарная служба Владимирской области

Острый нефрит (Nephritis acuta) — быстро протекающее воспаление почек с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявляются не ярко или же присоединяются только впоследствии.
Заболевание встречается у всех видов животных, но чаще всего бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.

Этиология. Острый нефрит у животных может возникнуть после их переболевания инфекционными болезнями (ящур, мыт, стрептококковая инфекция, инфекционная анемия лошадей, лептоспироз, рожа свиней, чума свиней и др.

), в результате эндо- и экзогенных токсикозов при незаразных болезнях, простудах, ожогах, скармливании ядовитых растений, а также хвойных веток, листьев березы, ольхи, камыша, применения некоторых лекарственных средств (препараты мышьяка, фосфорорганические соединения, креолин и др.), укусах насекомых (пчелы, мошки, клещи).

Патогенез. Очаговые нефриты возникают при попадании в отдельные почечные клубочки микроорганизмов (при септицемии, пиемии, раневом сепсисе). Диффузный нефрит рассматривают как вторичную гиперергическую воспалительную реакцию, как осложнение после инфекций.

В возникновении и развитии нефрита участвует комплекс реактивных явлений со стороны всего организма и отдельных его систем (особенно нервной, гуморальной и эндокринной), а также нарушение обмена веществ и сосудистого аппарата.

Раздражение интерорецепторов обеих почек, возникающее рефлекторно со стороны нервных окончаний кожи (при внезапном охлаждении), может привести к длительному спазму сосудов клубочкового аппарата почек и развитию воспалительного процесса.

Центральный вазомоторный эффект является общим механизмом, который при почечных заболеваниях объединяет почечные и внепочечные изменения капиллярного русла с усилением проницаемости стенок сосудов и клубочков.

Попадающие в кровяное русло токсины микроорганизмов способствуют перераздражению гипофиза и стимулируют продуцирование гормона его задней доли, приводя к развитию гематурии и анурии.

Если в почке одновременно функционируют не все клубочки, пораженные микроорганизмами, возникает очаговое поражение.

Диффузное воспаление почек развивается при длительном действии в крови раздражающих средств. Пораженные клубочковые капилляры отделяют богатую белками мочу, вызывая нарушение водно — солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцами (удельный вес мочи увеличивается).

Значительное поражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности. Сильное повреждение сосудов обуславливает выход через их стенку белка и даже эритроцитов.

Азотемия при этом проявляется слабо, но доля мочевины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывания мочевины) обычно высокая.

Накопление в просвете канальцев большого количества белка, особенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводят к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка воды и соли в организме, обуславливается повышенным выделением антидиуретического гормона.

При очаговых формах нефрита функциональная способность почек нарушается незначительно, при диффузном нефрите резко снижается.

При гематогенном попадании эндотоксинов и растительных ядов поражаются обе почки, вначале неравномерно расположенными очагами, а затем диффузно. В полость капсулы проникает серозно – клеточный экссудат. Вследствие ишемии клубочки и канальцы атрофируются.

Клиническая картина. В начале болезни у больного животного снижается аппетит, наблюдается угнетение и повышение температуры тела. У лошадей вследствие болезненности в области почек отмечается сильное беспокойство. Больные животные стоят с широко расставленными или подведенными под живот конечностями.

Иногда они изгибают спину и стремятся не шевелится, при движении проявляют неповоротливость. Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку вызывает у животных беспокойство. Отмечаются отеки в области век, гортани, подгрудка, живота, бедер и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные, отечные.

Наблюдаются (особенно у собак и свиней) диспепсические явления, рвота. Часто усиливается жажда.

Кровяное давление повышается (у крупного рогатого скота до 210мм ртутного скота), возникает гипертрофия и расширение левого желудочка сердца, что диагносцируется твердым, напряженным или ослабленным пульсом и акцентом второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны при аускультации области сердца. У тяжелобольных иногда прослушивается ритм галопа. Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление (иногда до 300 мм водяного столба и выше). Появляется цианоз.

Со стороны органов дыхания, из-за недостаточности кровообращения и накопления в крови кислых продуктов — одышка, при аускультации – влажные застойные хрипы, у отдельных животных легкий кашель.

У больных животных, особенно при наличии лихорадки и переполнение кровью малого круга кровообращения устанавливают бронхиты и бронхопневмонии.

Заметно ослабление перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Нефрит у животного начинается с частых позывов к мочеиспусканию, У животного развивается олигурия, а в отдельных случаях и анурия. Моча становится мутной, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокого удельного веса, содержит много эритроцитов, цилиндров и солей. Реакция мочи часто кислая.

Для острого нефрита характерно кратковременное (7-10 дней) выделение большого количества белка с мочой, в дальнейшем в течение всего периода болезни белок в моче выделяется уже незначительно. Выделение хлористого натрия с мочой значительно снижено или полностью прекращается.

Кровь в результате содержания в ней большого количества воды разжижена, удельный вес цельной крови и особенно сыворотки снижен.

Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки обычно понижен за счет повышенного содержания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000мг%.

Одновременно с нарастанием в крови индикана у больного животного возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, кожный зуд, одышка, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает.

У собак лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза. В остром периоде нефрита в крови отмечается тромбоцитопения, сменяющаяся при выздоровлении гипертромбоцитозом.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка живота, области подгрудка, головы и конечностей отечны. При остром очаговом и диффузном нефрите почки иногда увеличены в размере, на поверхности разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек.

Капсула снимается легко, поверхность почек выглядит слегка пятнистой. Гистологически в почках обнаруживают острое воспаление клубочков, их увеличение, гиперемию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров.

При сильном воспалении в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия.

Иногда при вскрытии павших животных находим белковое зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены, в них содержится рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, а также единичные цилиндры.

При остром нефрите наблюдается фибриноидное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечников и других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развивается серозное воспаление. Подобного рода изменения бывают и в сердечной мышце.

Течение. Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или смертью животного при явлениях уремии, острой сердечной недостаточности. Иногда заболевание затягивается на довольно продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, который длится месяцами и даже годы.

Диагноз на нефроз ставится на основании анамнеза (инфекция, токсикоз, простуда) данных клинической картины (отеки, частое болезненное мочеиспускание, повышение температуры тела) и результатов лабораторного анализа мочи и ее осадков – моча мутная, часто с хлопьями, красноватого или бурого цвета, повышенной плотности (в среднем выше 1,025 -1,035), с содержанием белка в среднем до 3%. При проведении микроскопии осадка в моче обнаруживают в большом количестве эритроциты, лейкоциты, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры, а при тяжелом течении болезни – микробную флору. При исследовании крови находим нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Артериальное давление повышено.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на острый нефрит необходимо исключить нефрозы, пиелит, пиелонефрит, цистит и мочекаменную болезнь.

При нефрозе нет воспалительного процесса, гематурии и повышенного артериального давления. При пиелонефрите в моче обнаруживают белок, гной, а в осадке эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры и бактерии.

При пиелите моча в течение длительного времени остается мутной. Длительная и упорная гипертония с гематурией и запоздалым восстановлением функций почек служит показателем перехода острого процесса в хронический.

От диффузных нефритов следует отличать гломерулонефрит с гнездной локализацией очагового нефрита.

Прогноз нефрита зависит от степени поражения почек, течения болезни и резистентности организма больного животного. При быстро развивающейся уремии прогноз для больного животного неблагоприятный.

Лечение. Тактика лечения больных животных с симптомами нефрита должна исходить из того, что животные могут быть больны инфекционными заболеваниями. Поэтому больных нефритом животных изолируют и назначают комплексное лечение.

Устраняют причины нефрита (в первую очередь простудные факторы), больное животное необходимо поместит в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение, Необходим тщательный уход за кожей – чистка с растиранием кожи.

В первые 1-2 суток болезни для больных животных рекомендуется голод, потом назначают ограниченное количество легкопереваримых, бедных белками и поваренной солью кормов: травоядным – хорошее луговое сено, травяную муку, корнеплоды и болтушку из муки и отрубей; всеядным и плотоядным – молоко, хлеб, каши из различных круп и вареные овощи.

Доводимые до животных корма должны содержать больше углеводов, небольшое количество натрия и достаточное количество ионов калия и кальция (антагонистов натрия), которые оказывают на больное животное мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда.

Кроме того, кормовой рацион должен быть обогащен аскорбиновой кислотой, витамином А и витаминами группы В.

Из общих средств, воздействующих на нервную систему, больным животным показано применение околопочечной новокаиновой блокады, а в качестве десенсибилизиющих средств – внутривенное введение 10% -ного раствора хлористого кальция или 0,5- 1% -ного раствора новокаина в количестве 100-200мл вместе с аскорбиновой кислотой. Если острый нефрит развился на фоне общей инфекции или на почве обострения очаговой инфекции проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

При выраженном токсикозе и развитии отеков больным животным показано обильное кровопускание (у крупных животных до 2-3литров). Кровопускание не только уменьшает количество соли и воды в организме, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После проведенного кровопускания больным животным необходимо внутривенно ввести 20-40%- ный раствор глюкозы в обычных дозах.

При развитии у животного сердечной недостаточности и с целью усиления диуреза необходимо применять дигиталис, горицвет, строфант, препараты наперстянки и кислород.

Для усиления диуреза применяют темисал (крупным животным 5-10г, свиньям и мелкому рогатому скоту 0,5 -2г), который можно давать 3-4 раза в сутки. В качестве диуретиков можно использовать отвары и настои листьев толокнянки, плоды укропа, настой астрагала пушистоцветкового, диакарб и другие.

Для улучшения диуреза и обменных процессов больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодес, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного.

При нефрите рекомендуют для расслабления спазмов сосудов, понижения кровяного давления и улучшения диуреза внутримышечно применять 25%-ный раствор сернокислой магнезии из расчета 0,2-0,4 мл на 1кг веса животного. Для снижения давления внутривенно вводят резерпин (лошадям 0,005- 0,008г, собакам 0,0005-0,001г).

В качестве противоаллергических средств и ослабляющих болевой синдром рекомендуется применение хлоралгидрата, новокаина, супрастина, пипольфена и др.

Профилактика.

Владельцы животных должны своевременно устранять причины, вызывающие острый нефрит (своевременное лечение инфекционных, гинекологических и хирургических больных животных с гнойными и гнойно – септическими очагами).

Не допускать переохлаждения животного, попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих веществ. Не допускать скармливания животным токсических кормов и передозировки поваренной соли.

Источник: https://vetvo.ru/ostryj-nefrit.html

Нефрит. Причины, симптомы и лечение нефрита

Нефрит (от греч.nephros – почка) – воспалительное заболевание почек, как правило двухстороннее, характеризующееся преимущественным поражением почечных клубочков, в отличие от нефроза, при котором поражение касается главным образом канальцев почек.
Различают диффузный (разлитой) и очаговый нефрит.

Для первого характерно разлитое, диффузное воспаление обеих почек. Очаговый же нефроз представляет собой воспаление ограниченного количества почечных клубочков и, как правило, является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из проявлений какого-нибудь острого или хронического инфекционного процесса.

Диффузный нефрит по течению бывает острым или хроническим.

Причины.

Причиной острого нефрита чаще всего является какое-либо острое инфекционное заболевание, вызванное стрептококком (ангина, скарлатина, рожа и др.). Резкое охлаждение тела, особенно в сочетании с промоканием одежды, имеет большое значение в развитии болезни. Острый нефрит – заболевание преимущественно молодого возраста; часто им заболевают дети и подростки.

Клинические симптомы.

Болезнь начинается обычно не во время инфекционного заболевания, а спустя10-15 дней после него.
Появляется чувство разбитости, небольшие боли в поясничной области и иногда незначительное повышение температуры.

Но главными проявлениями болезни являются:

  • Отеки,
  • Повышение кровяного давления,
  • Изменения со стороны мочи.

Отеки очень часто бывают первым симптомом острого нефрита, который обращает на себя внимание больного. Начавшись с лица, особенно в области век, отеки распространялись на все тело. Лицо становится одутловатым и бледным.

Нередко в течение короткого времени отеки достигают огромных размеров; тогда, помимо отеков, то есть скопления воды в подкожной клетчатке, обычно отмечается скопление жидкости в брюшной полости (т.наз.

асцит), в полости плевры и в полости сердечной сорочки.

Острый нефрит является заболеванием не только почек, но и всей сосудистой системы организма, при котором сосуды почек страдают особенно сильно.

С этим связано развитие второго важного признака острого нефрита – повышения кровяного давления, Гипертонии.


При исследовании глазного дна нередко обнаруживается спазм сосудов и кровоизлияния из мелких из мелких артерий сетчатки глаза.

Третьим важным признаком острого нефрита являются Изменения  мочи: резкое уменьшение количества мочи, так как значительное количество жидкости не выделяется из организма, а остется в виде отеков и скоплений воды в полостях тела; примесь к моче крови (гематурия) и содержание в ней белка (альбуминурия), достигающего обычно 2-3%, а нередко 10-15%.

Течение острого нефрита в большинстве случаев благоприятное. Болезнь, как правило, в течение 1-3 месяцев заканчивается полным выздоровлением. Иногда продолжительное время (до 6-9 мес.) наблюдается остаточные явления в виде небольшого повышения кровяного давления или выделения крови с мочой. Неблагоприятным исходом острого нефрита является переход его в хроническую стадию.

Осложнения.

Нередко при Остром Нефрите могут возникнуть осложнения.

Главными из них являются острая сердечная недостаточность и экламптические приступы.
Острая сердечная недостаточность может возникнуть главным образом в первые дни болезни: появляются одышка, синюшность, размеры сердца увеличены; вскоре развиваются застойные явления в легких (кашель с мокротой, влажные хрипы), могущие в некоторых случаях достигнуть опасных размеров, вплоть до отека легких.

Причиной эклампсии являются быстро развивающийся отек мозга, а также спазм мозговых сосудов. Упорная головная боль, сопровождающаяся иногда рвотой, является часто предвестником экламптического припадка. Припадок проходит довольно тяжело, но, как правило, он оканчивается благополучно: состояние больного после припадка быстро и резко улучшается.

Хронический Нефрит развивается чаще всего как результат неизлеченного острого нефрита. Если в течение 6-9 месяцев после начала острого нефрита не исчезают основные признаки болезни, то можно предположить переход острого нефрита в хронический.
Течение хронического нефрита характеризуется чередованием периодов затишья, когда больные не испытывают почти никаких болезненных ощущений, с периодами обострения, наступающими обычно после перенесенной инфекции (грипп, ангина и пр.).

Хронический нефрит, как правило имеет длительное течение. В периоды затишья больные испытывают общую слабость, утомляемость, понижение аппетита, иногда небольшие головные боли. Кровяное давление может быть несколько повышенным, в моче сожержится небольшое количество белка, крови.

При обострениях наблюдаются почти все те же симптомы, как и при остром нефрите.

В тяжелых случаях, по мере прогрессирования хронического воспалительного процесса, с каждым обострением все большая часть почечных клубочков гибнет, запустевает, замещается соединительной тканью; почки уменьшаются в размерах.

Гибель и запустение большого количества почечных клубочков может привести к развитию почечной недостаточности, то есть к задержке шлаков из-за нарушения фильтрации, которые, накапливаясь в крови, вызывают самоотравление организма – уремию. В этом состоянии может наступить смерть больного.

 

Очаговый нефрит, в отличие от Диффузного, характеризуется лишь мочевыми симптомами, то есть наличием в моче красных кровяных телец и небольшого количества белка. Отеков, повышения кровяного давления и других общих симптомов диффузного нефрита, при очаговом нефрите не бывает.
 

Профилактика.

Профилактика острог нефрита заключается в борьбе с инфекционными заболеваниями, могущими быть причиной болезни, а также в укреплении и закаливании организма. Очень важно тщательно лечить хроническое воспаление миндалин (тонзиллит), вплоть до оперативного их удаления. Лучшей профилактикой хронического нефрита является своевременное и рациональное лечение острого нефрита.

ЛЕЧЕНИЕ НЕФРИТА.

Лечение как острого, так и хронического нефрита должно проводится под систематическим наблюдением врача.
Больные острым нефритом должны соблюдать строгий постельный режим.

В первые 2 дня больному целесообразно назначить почти полное голодание.

Можно употреблять лишь 100г сахара и 2 стакана воды. В дальнейшем назначается диета с ограничением содержания поваренной соли в пище (не более 5г в сутки) и уменьшением количества жидкости (от 800мл до 1л в сутки), а также животных белков (мяса).

Сроки постельного режима и общей нетрудоспособности больного решаются врачом в каждом отдельном случае индивидуально.

При Сердечной недостаточности и Гипертонии проводится симптоматическое лечение по общим правилам:

  • Сердечные гликозиды,
  • Мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид),
  • Ингибиторы АПФ,
  • Бета-блокаторы. Назначают препараты в зависимости от состояния больного, сопутствующих заболеваний.

Для усиления диуреза и предупреждения Отека мозга, Эклампсии необходима:

  • Дегидратационная терапия — Мочегонные средства,
  • При остром нефрите назначается Антибактериальная терапия (Антибиотики — Пенициллин, Ампициллин, Эритромицин).

Нельзя! Фуродонин, Сульфаниламиды, Аминогликозиды, Нестероиды, Пиперидиновая кислота, Неграм, Палин, Фторхинолы.

При хроническом нефрите в разные периоды болезни — разное лечение.
В период затишья требуется соблюдение соблюдение общего режима (остерегаться инфекционных заболеваний, простуды, промокания одежды, переутомления) и ограничение в питании (запрещаются соленые и копченые изделия, консервы, пряности и пр.

)
Необходимо обеспечить в квартире сухой и теплый климат. В периоды обострения лечение такое же, как и при остром нефрите.

Лечение очагового нефрита заключается в радикальном лечении тех воспалительных, инфекционных очагов (хронич. тонзиллит, заболевание зубов, воспаления желчного пузыря и пр.

), которые послужили причиной его развития.

При Осложнениях.

При Значительных Отеках — Срочно!

  • Фуросемид — в/в стр. 40 -1000 мг.          
  • Морфий —  5-10  мл.  в/в стр.однократно
  • Кровопускание — не менее 400  мл

Нельзя! Сердечные  гликозиды (может быть брадикардия)

При Энцефалопатии с Эклампсией— сильная головная боль, тошнота, рвота.

  • Магний сульфат в/в
  • Фуросемид в/в
  • Диазепам  в/в, друг за другом.

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-pochek/nefrit.html

Ссылка на основную публикацию
function flatPM_arcticmodalLoad(){!function(n){var a={type:"html",content:"",url:"",ajax:{},ajax_request:null,closeOnEsc:!0,closeOnOverlayClick:!0,clone:!1,overlay:{block:void 0,tpl:"
",css:{backgroundColor:"#000",opacity:.6}},container:{block:void 0,tpl:"
"},wrap:void 0,body:void 0,errors:{tpl:"
",autoclose_delay:2e3,ajax_unsuccessful_load:"Error"},openEffect:{type:"fade",speed:400},closeEffect:{type:"fade",speed:400},beforeOpen:n.noop,afterOpen:n.noop,beforeClose:n.noop,afterClose:n.noop,afterLoading:n.noop,afterLoadingOnShow:n.noop,errorLoading:n.noop},o=0,p=n([]),h={isEventOut:function(a,b){var c=!0;return n(a).each(function(){n(b.target).get(0)==n(this).get(0)&&(c=!1),0==n(b.target).closest("HTML",n(this).get(0)).length&&(c=!1)}),c}},q={getParentEl:function(a){var b=n(a);return b.data("arcticmodal")?b:(b=n(a).closest(".arcticmodal-container").data("arcticmodalParentEl"),!!b&&b)},transition:function(a,b,c,d){switch(d=null==d?n.noop:d,c.type){case"fade":"show"==b?a.fadeIn(c.speed,d):a.fadeOut(c.speed,d);break;case"none":"show"==b?a.show():a.hide(),d();}},prepare_body:function(a,b){n(".arcticmodal-close",a.body).unbind("click.arcticmodal").bind("click.arcticmodal",function(){return b.arcticmodal("close"),!1})},init_el:function(d,a){var b=d.data("arcticmodal");if(!b){if(b=a,o++,b.modalID=o,b.overlay.block=n(b.overlay.tpl),b.overlay.block.css(b.overlay.css),b.container.block=n(b.container.tpl),b.body=n(".arcticmodal-container_i2",b.container.block),a.clone?b.body.html(d.clone(!0)):(d.before("
"),b.body.html(d)),q.prepare_body(b,d),b.closeOnOverlayClick&&b.overlay.block.add(b.container.block).click(function(a){h.isEventOut(n(">*",b.body),a)&&d.arcticmodal("close")}),b.container.block.data("arcticmodalParentEl",d),d.data("arcticmodal",b),p=n.merge(p,d),n.proxy(e.show,d)(),"html"==b.type)return d;if(null!=b.ajax.beforeSend){var c=b.ajax.beforeSend;delete b.ajax.beforeSend}if(null!=b.ajax.success){var f=b.ajax.success;delete b.ajax.success}if(null!=b.ajax.error){var g=b.ajax.error;delete b.ajax.error}var j=n.extend(!0,{url:b.url,beforeSend:function(){null==c?b.body.html("
"):c(b,d)},success:function(c){d.trigger("afterLoading"),b.afterLoading(b,d,c),null==f?b.body.html(c):f(b,d,c),q.prepare_body(b,d),d.trigger("afterLoadingOnShow"),b.afterLoadingOnShow(b,d,c)},error:function(){d.trigger("errorLoading"),b.errorLoading(b,d),null==g?(b.body.html(b.errors.tpl),n(".arcticmodal-error",b.body).html(b.errors.ajax_unsuccessful_load),n(".arcticmodal-close",b.body).click(function(){return d.arcticmodal("close"),!1}),b.errors.autoclose_delay&&setTimeout(function(){d.arcticmodal("close")},b.errors.autoclose_delay)):g(b,d)}},b.ajax);b.ajax_request=n.ajax(j),d.data("arcticmodal",b)}},init:function(b){if(b=n.extend(!0,{},a,b),!n.isFunction(this))return this.each(function(){q.init_el(n(this),n.extend(!0,{},b))});if(null==b)return void n.error("jquery.arcticmodal: Uncorrect parameters");if(""==b.type)return void n.error("jquery.arcticmodal: Don't set parameter \"type\"");switch(b.type){case"html":if(""==b.content)return void n.error("jquery.arcticmodal: Don't set parameter \"content\"");var e=b.content;return b.content="",q.init_el(n(e),b);case"ajax":return""==b.url?void n.error("jquery.arcticmodal: Don't set parameter \"url\""):q.init_el(n("
"),b);}}},e={show:function(){var a=q.getParentEl(this);if(!1===a)return void n.error("jquery.arcticmodal: Uncorrect call");var b=a.data("arcticmodal");if(b.overlay.block.hide(),b.container.block.hide(),n("BODY").append(b.overlay.block),n("BODY").append(b.container.block),b.beforeOpen(b,a),a.trigger("beforeOpen"),"hidden"!=b.wrap.css("overflow")){b.wrap.data("arcticmodalOverflow",b.wrap.css("overflow"));var c=b.wrap.outerWidth(!0);b.wrap.css("overflow","hidden");var d=b.wrap.outerWidth(!0);d!=c&&b.wrap.css("marginRight",d-c+"px")}return p.not(a).each(function(){var a=n(this).data("arcticmodal");a.overlay.block.hide()}),q.transition(b.overlay.block,"show",1*")),b.overlay.block.remove(),b.container.block.remove(),a.data("arcticmodal",null),n(".arcticmodal-container").length||(b.wrap.data("arcticmodalOverflow")&&b.wrap.css("overflow",b.wrap.data("arcticmodalOverflow")),b.wrap.css("marginRight",0))}),"ajax"==b.type&&b.ajax_request.abort(),p=p.not(a))})},setDefault:function(b){n.extend(!0,a,b)}};n(function(){a.wrap=n(document.all&&!document.querySelector?"html":"body")}),n(document).bind("keyup.arcticmodal",function(d){var a=p.last();if(a.length){var b=a.data("arcticmodal");b.closeOnEsc&&27===d.keyCode&&a.arcticmodal("close")}}),n.arcticmodal=n.fn.arcticmodal=function(a){return e[a]?e[a].apply(this,Array.prototype.slice.call(arguments,1)):"object"!=typeof a&&a?void n.error("jquery.arcticmodal: Method "+a+" does not exist"):q.init.apply(this,arguments)}}(jQuery)}var debugMode="undefined"!=typeof debugFlatPM&&debugFlatPM,duplicateMode="undefined"!=typeof duplicateFlatPM&&duplicateFlatPM,countMode="undefined"!=typeof countFlatPM&&countFlatPM;document["wri"+"te"]=function(a){let b=document.createElement("div");jQuery(document.currentScript).after(b),flatPM_setHTML(b,a),jQuery(b).contents().unwrap()};function flatPM_sticky(c,d,e=0){function f(){if(null==a){let b=getComputedStyle(g,""),c="";for(let a=0;a=b.top-h?b.top-h<=c?(a.className="flatpm_stop",a.style.top=-c+"px"):(a.className="flatpm_fixed",a.style.top=h+"px"):(a.className="",a.style.top=""),window.addEventListener("resize",function(){g.children[0].style.width=getComputedStyle(g,"").width},!1)}let g=c,a=null,h=e;window.addEventListener("scroll",f,!1),document.body.addEventListener("scroll",f,!1)}function flatPM_addDays(a,b){let c,e=1e3*(60*a.getTimezoneOffset()),f=a.getTime(),g=new Date;if(f+=86400000*b,g.setTime(f),c=1e3*(60*g.getTimezoneOffset()),e!=c){let a=c-e;f+=a,g.setTime(f)}return g}function flatPM_adbDetect(){let a=document.querySelector("#adsense.adsbygo"+"ogle[data-tag=\"flat_pm\"]");if(!a)return!0;let b=a.currentStyle||window.getComputedStyle(a,null);return b=parseInt(b.height),!!(isNaN(b)||0==b)}function flatPM_setCookie(a,b,c){c=c||{path:"/"};let e=c.expires;if("number"==typeof e&&e){let a=new Date;a.setTime(a.getTime()+1e3*e),e=c.expires=a}e&&e.toUTCString&&(c.expires=e.toUTCString()),b=encodeURIComponent(b);let f=a+"="+b;for(let d in c){f+="; "+d;let a=c[d];!0!==a&&(f+="="+a)}document.cookie=f}function flatPM_getCookie(a){let b=document.cookie.split("; ").reduce((b,c)=>{const d=c.split("=");return d[0]===a?decodeURIComponent(d[1]):b},""),c=""==b?void 0:b;return c}function flatPM_testCookie(){let a="test_56445";try{return localStorage.setItem(a,a),localStorage.removeItem(a),!0}catch(a){return!1}}function flatPM_grep(a,b,c){return jQuery.grep(a,(a,d)=>c?d==b:0==(d+1)%b)}function flatPM_random(a,b){return Math.floor(Math.random()*(b-a+1))+a}