Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Иногда в медицинской практике, используя только дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба, можно установить его наличие.

Данный метод исследования подразумевает выявление истинного диагноза посредством исключения остальных заболеваний, схожих по симптоматике.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — заболевание коварное и на первоначальной стадии его легко можно перепутать с другими патологиями.

Поэтому опытные врачи-эндокринологи зачастую предпочитают на начальном этапе болезни проводить именно дифференциальную диагностику.

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Так как во врачебной практике часто встречаются случаи, когда человек поступает с жалобами на острое психоэмоциональное расстройство, неврастению, невроз сердца, а в итоге у него обнаруживается новообразование, связанное с эндокринными нарушениями, медики решают в таких ситуациях применять данный вид диагностирования.

На начальной стадии развития ДТЗ имеют место признаки, которые путают как самого больного, так и врачей в постановке правильного диагноза. Явный симптом, который представляется в виде выпячивания глазного яблока и визуального увеличения эндокринной железы, развивается со временем, когда болезнь уже носит тяжёлый и острый характер.

Изначально пациент может ощущать следующие недомогания:

  • проявление аритмии или тахикардии;
  • потеря веса при неизменённом режиме питания;
  • признаки эритемы;
  • увеличенное потоотделение;
  • тяжесть в ногах, недомогание, связанное с ослаблением иммунитета;
  • бессонница, тревожный сон;
  • нервные расстройства, беспричинный страх;
  • рвота, понос;
  • нарушение зрения.

Как видно из перечисленного списка, сопутствующие токсическому зобу симптомы вполне могут указывать на другие патологии, связанные с сердечной деятельностью, желудочно-кишечным трактом и даже с заболеваниями кожи.

Именно по этой причине дифференциальная диагностика при эндокринологическом заболевании крайне важна. Она позволяет в кратчайшие сроки подтвердить диагноз.

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Радиоизотопные тесты позволяют определить, в каком состоянии находятся важные функции ЩЖ по скорости выведения, накопления и силе поглощения щитовидкой радиофармакологического препарата.

Если железа не поглощает радиоактивный йод, специалисты понимают, что имеют дело с другой патологией, не относящийся к ДТЗ. Данные тесты проводят нечасто, так как показаны они в основном для пациентов, которые имеют после прохождения УЗИ сопутствующие диагнозы или выявленные нарушения. Такими специфическими нарушениями могут быть выявленные узлы или другие образования.

Решающим фактором в постановке диагноза служит лабораторное исследование крови на уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ. Они помогают на ранней стадии распознать опухоли, которые могут возникать при токсическом зобе.

Явным признаком того, что началось злокачественное образование, является резкое снижение массы тела.

В этом случае врачи обычно исследуют желудочно-кишечный тракт из-за сильного истощения, но в итоге выходят на эндокринную систему с её нарушениями.

Дифференциация эндокринной патологии с другими заболеваниями

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Стоит отметить, что зачастую заболевания сердечно-сосудистой системы, психические проявления, болезни желудочно-кишечного тракта могут в действительности присутствовать у пациента при ДТЗ. Это намного осложняет процесс выявления эндокринного нарушения на начальной стадии. Врачи не всегда считают нужным дополнительно проводить исследования эндокринной системы при выявлении патологии со стороны другой системы.

При климактерическом неврозе могут возникать аналогичные признаки, связанные с развитием токсического зоба.

Обычно невроз возникает в возрастном промежутке от 45 до 50 лет и имеет симптомы:

  • бессонница;
  • повышенное потоотделение;
  • эмоциональная нестабильность.

Но всё-таки есть резкое отличие, которое позволяет дифференцировать данную патологию, это повышение массы тела, тогда как при ДТЗ она, наоборот, снижается.

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Следует сказать и о таком эндокринном нарушении, как тиреоидит. При данной патологии также увеличена щитовидная железа, но её структура во время пальпации ощущается как неоднородная в отличие от ДТЗ, имеющего гладкую структуру.

Болезни эндокринной системы в медицине считаются одними из тяжёлых, так как зачастую распознать их очень непросто. Поэтому врачам на практике приходится выявлять патологии щитовидной железы посредством дифференциации.

Пациентам необходимо при проявлении различных симптомов, которые описаны в статье, обратиться за помощью к эндокринологу, обследование у которого поможет в кратчайшие сроки подтвердить или опровергнуть наличие эндокринных нарушений.

Источник: https://schitovidka.com/zob/differencialnyj-diagnoz-zoba.html

Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба? Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба?

1 Зачем нужна дифференциальная диагностика диффузного зоба?

Гипердиагностику проводят для следующих групп пациентов:

  • с нарушением эндокринной системы;
  • с нейроциркулярной дистонией.

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Симптомы несколько отличаются при каждом заболевании. Например, для ДТЗ, характерны:

  • потеря веса;
  • проблемы с аппетитом — слишком высокий при зобе;
  • нарушение обменных процессов;
  • раздражительность;
  • колебания настроения;
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушение сна;
  • желание постоянно плакать;
  • ощущение в теле жара.

Диагностику ДТЗ проводят, чтобы дифференцировать болезнь от неврастении, наростов злокачественного характера, невроза, туберкулеза, дистонии, порока сердца.

Как осуществляется дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба? При ДТЗ имеет место атрофия мышц, которую отдельно изучают, чтобы отличить ее от неврологии, вызванной миопатией.

Иногда наблюдается тиреотоксический периодический паралич, который возникает и развивается очень быстро и внезапно. Сопровождающим состоянием будет полная обездвиженность, гипокалиемия.

Развитие паралича предупреждается специальными блокаторами и препаратами, содержащими калий.

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

У женщин, очень редко у мужчин, в пожилом возрасте нет раздражительности, нервозности, что очень ярко проявляется у молодых людей. Вместо этого у пожилых наблюдается сонливость, апатия, снижается аппетит, теряется масса тела.

Поэтому врачи должны еще исключить и различные патологии желудка или кишечника.

В связи с этим врач назначает диагностику гастроскопией, которая проводится до компенсации тиреотоксикоза, в результате чего состояние больного может ухудшиться.

Признаки тиреотоксикоза возникают при онкологии злокачественных образований или метастазах.

Для этого, когда обнаруживается, что щитовидка увеличена, назначается УЗИ, биопсия, сканирование, изучение уровня гормонов в крови.

Диагностируется ДТЗ, если в сыворотке обнаружен высоких уровень гормонов, относящихся к Т3 и Т4, но это еще не свидетельствует о том, что тироксин вырабатывается в большом количестве.

Такое заболевание является генетическим, поэтому может передаваться по наследству среди родственников одной семьи. У них повышен в крови гормон тироксина 4, но появления клинических признаков нет.

При сдаче анализов в сыворотке крови концентрируется большое количество белков, которые содержат тироксиносвязующий глобулин.

Такое высокое содержание тироксина 3 и 4 может наблюдаться при резистентности, что вызвано нарушением взаимодействия гормона с клеточными рецепторами.

Тиреотоксикоз способен развиваться на фоне приема большого количества йода и йодированных препаратов. Поэтому иногда тиреотоксикоз путают с йод-базедовым синдромом.

Источник: https://nepropal.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-differencialnaya-diagnostika.html

Клинические рекомендации: Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) и узловым/многоузловым зобом

 Название: Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) и узловым/многоузловым зобом.

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика Алгоритм ведения пациента  Болезнь Грейвса-Базедова).  Узловым.  Многоузловым зобом.  МКБ 10: Е05,0, Е05,1, Е05,2.  Год утверждения (частота пересмотра): 2014 год (пересмотр каждые 3 года).  ID: КР270.  URL:  Профессиональные ассоциации:  • Российская ассоциация эндокринологов.  Утверждены.  «04» декабря 2014 г, Москва, 25-28 мая 2014 г. , Москва, II Всероссийский конгресс с участием стран СНГ Иновационные технологии в эндокринологии» ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­.  Согласованы.

 Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

 2014.

 • Российская ассоциация эндокринологов.

АИТ Аутоиммунный тиреоидит
БГ Болезнь Грейвса
ДТЗ Диффузный токсический зоб
КТ Компьютерная томография
МРТ Магнитно-резонансная томография
РЙТ Радиойодтерапия
рТТГ Рецептор тиреотропного гормона
РФП Радиофармпрепарат
свТ3 Свободный трийодтиронин
свТ4 Свободный тироксин
ТГ Тиреоглобулин
ТПО Тиреопероксидаза
ТТГ Тиреотропный гормон гипофиза
УЗИ Ультразвуковое исследование
ЩЖ Щитовидная железа
ЭОП Эндокринная офтальмопатия
CAS Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [Clinical Activity Score]
EUGOGO Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
131I Радиоактивный йод

 Тиреотоксикоз. Синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.  Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса/Базедова).

Аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецепторам тиротропного гормона (рТТГ).  Эндокринная офтальмопатия (ЭОП).

Самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы (ЩЖ).

 Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений ЩЖ (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.  Тиреотоксикоз с узловым/многоузловым зобом развивается вследствие автономного, независимо от ТТГ, функционирования узловых образований ЩЖ.

 Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Аутоиммунное заболевания ЩЖ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.  Узловой/многоузловой токсический зоб. Заболевания ЩЖ, клинически проявляется узловым поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

 ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, вызванного гиперсекрецией гормонов ЩЖ под влиянием антител к рТТГ [1,2]. В регионах с нормальным потреблением йода ДТЗ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами.

Заболеваемость одинакова среди представителей европейской и азиатской расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается значительно реже.  В йододефицитных районах наиболее частой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия узлов щитовидной железы [3,4,5].

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет).

 В 2001 году распространённость тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100 000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза среди женщин составляет 0,5%, заболеваемость — 0,08% женщин в год.

В исследовании NHANES III, (1988-1994, США), манифестный тиреотоксикоз был выявлен у 0,5%, а субклинический — в 0,8% от общей популяции в возрасте от 12 до 80 лет.

Читайте также:  Вагинальные свечи при уреаплазмозе: тержинан, бетадин, генферон, гексикон и другие

По данным исследования, проведенного в Дании (йододефицитный регион), распространенность многоузлового токсического зоба составила 47,3%, болезни Грейвса — 38,9%. В Исландии распространенность болезни Грейвса составила — 84,4% среди всех случаев тиреотоксикоза, узлового/многоузлового зоба — 13%.

В США и Англии частота новых случаев болезни Грейвса варьировала от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год, женщины болеют болезнью Грейвса в 10 — 20 раз чаще мужчин [6].

 Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Для оценки размеров зоба используется классификация, принятая ВОЗ в 2001г. Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб (таблица 1).  Таблица 1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001).

Степень Характеристика
0 Зоба нет (объем долей не превышают объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)
I Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ
II Зоб четко виден при нормальном положении шеи

 По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений выделяют манифестный и субклинический тиреотоксикоз (таблица 2).

 Таблица 2. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений.

Степень тяжести Критерии
Субклинический тиреотоксикоз Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свТ4 и свТ3
Манифестный тиреотоксикоз Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги — сниженный уровень ТТГ при высоком уровне свТ4 и/или свТ3
Осложненный тиреотоксикоз Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и тд;

 Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ. Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза [7,8].  Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко, больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза [9]. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию [10]. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности [11]. Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия [12,13].  Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания.

 В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при ДТЗ обычно имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6–12 месяцев от начала заболевания.

 Внешние проявления. Пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные. На отдельных участках кожи иногда определяют депигментированные очаги витилиго). Волосы тонкие и ломкие, ногти мягкие, исчерченные и ломкие. В ряде случаев наблюдается дермопатия или претибиальная микседема.  При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.  Сердечно. Сосудистая система — При осмотре выявляется тахикардия, увеличение пульсового давления, систолический шум, систолическая гипертензия, фибрилляция предсердий. Хотя все эти изменения присутствуют у большинства больных с тиреотоксикозом, на первый план по клинической значимости выходит фибрилляция предсердий, которая развивается у 5-15% пациентов. Этот процент выше среди пожилых больных и пациентов с предшествующим органическим поражением сердца. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость фибрилляции предсердий от степени тяжести и длительности заболевания. В начале заболевания фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. При эффективном лечении тиреотоксикоза чаще всего синусовый ритм восстанавливается после достижения эутиреоза. У больных с предшествующим заболеванием сердца или более длительным течением мерцательной аритмии синусовый ритм восстанавливается гораздо реже. Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2-2,3%), экстрасистолия — в 5-7% случаев, пароксизмальная тахикардия — в 0,2-3,3% случа­ев. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции си­нусового узла и развитием синдрома его слабости.  Фибрилляция предсердий может вызывать тромбоэмболии сосудов, особенно мозговых, что требует назначения антикоагулянтной терапии. У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ИБС [14]. Увеличение ЧСС и потребности миокарда в кислороде может проявить скрытую форму стенокардии и привести к декомпенсации сердечной недостаточности. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе определяют тяжесть и прогноз заболевания. Более того, состояние сердечно-сосудистой системы после устранения тиреотоксикоза, будет определять качество жизни и трудоспособность «выздоровевшего» человека. Известно, что при тиреотоксикозе миокард развивает гиперфункцию уже в покое и за счет ее обеспечивает организм увеличенными запросами в кислороде. С другой стороны, при физической нагрузке или в критической ситуации миокард должен резко увеличить свою работу, тд; использовать свой функциональный резерв. Именно от функционального резерва сердца зависит адаптация организма к возросшим потребностям при тиреотоксикозе. У пациентов с тиреотоксикозом функциональный резерв сердца значительно снижен, но при достижении эутиреоза повышается, не достигая исходного уровня, что при определенных условиях может определять развитие сердечной недостаточности в дальнейшем [15].

 Желудочно. Кишечный тракт — несмотря на повышенный аппетит, для тиреотоксикоза характерно прогрессирующее снижение массы тела. Редко на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза вес может увеличиваться, при этом у больных отмечается повышенный уровень иммунореактивного инсулина, при нормальном уровне с-пептида.

 Опорно. Двигательный аппарат — нарушения проявляются нарастающей слабостью, проксимальной мышечной атрофией, тремором мелких мышечных групп всего тела (симптом «телеграфного столба»), развитием периодических транзиторных параличей и парезов, снижение содержания миоглобина.  ЦНС: отмечается увеличение скорости прохождения рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).  Глазные симптомы тиреотоксикоза:  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз (обусловлено гипертонусом мышцы, поднимающей верхнее веко).  • Симптом Кохера — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде верх, верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко.  • Симптом Краузе — усиленный блеск глаз.  • Симптом Дальримпля — Расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним лимбом и краем верхнего века (ретракция век).  • Симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

 • Симптом Штельвага — Редкое мигание век в сочетании с расширением глазной щели. В норме у здоровых людей наблюдается 3 мигания в 1 мин.

 • Исследование функциональной активности ЩЖ рекомендовано проводить на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.  ( Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств.

Источник: https://kiberis.ru/?p=50174

Диагностика и дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Установление диагноза диффузного токсического зоба требует определения состояния повышенной функциональной активности щитовидной железы — тиреотоксикоза и увеличение ее в размерах — зоба.

Клинические признаки тиреотоксикоза: возбудимость пациента, похудение, его растущая общая слабость, тахикардия, мерцательная аритмия, потливость, тремор тела, непереносимость тепла.

Наличие зоба у пациента определяют во время клинического обследования, осмотра и пальпации шеи. Пальпацию щитовидной железы осуществляют спереди, наблюдая за реакцией пациента.

Большие пальцы обеих рук кладут на перешеек железы и прощупывают его, потом правым пальцем обводят правую долю, левым — левую. Определяют, железа увеличена полностью (диффузно) или отдельными участками (узловые уплотнения) консистенцию железы, ее подвижность, наличие боли при пальпации (диффузно или на отдельных участках).

Диффузный токсический зоб — дифференциальная диагностика

Пальпация спереди позволяет оценить размеры железы, ее структуру, консистенцию, чувствительность.

Состоянию нормы соответствует размер частиц железы, не превышающей величины ногтевой фаланги большого пальца. Другие методы пальпации неинформативные. Кроме того, имеющиеся классификации размеров железы основаны и на осмотре, и на пальпации органа.

Лабораторную оценку состояния щитовидной железы осуществляют путем определения в крови содержания трийодтиронина, тироксина, их свободных и связанных с белками форм; тиротропина. Клинически выраженному токсическому зобу свойственно рост содержания трийодтиронина, тироксина, уменьшение содержания тиротропина. До 90% случаев наблюдается увеличение титра тиреоидстимулювальних антител.

Читайте также:  Белок в моче у ребенка: причины и лечение

Функциональную активность щитовидной железы оценивают, используя радиоизотопные тесты: по проценту поглощенного железой радиофармакологичного препарата, скорости накопления и выведения.

Натощак больному вводят 1 мл йода-131 и определяют поглощение его железой. У здоровых лиц поглощение препарата происходит постепенно, достигая максимума через 24 часа. У больных токсический зоб уже через 2-4 ч может быть поглощено до 90% йода.

У здоровых людей поглощение радиоактивного йода через 2 ч составляет 11% ± 4%, через 4 ч — 15% ± 5%, через 24 ч — 35% ± 9%.

При токсическом зобе поглощение йода железой растет, при уменьшении функциональной активности железы ее поглощающая способность резко снижается.

Как отмечают эндокринологи, на поглощение йода влияет также предыдущее лечение. Растет поглощение йода у лиц, проживающих в регионах с йодной недостаточностью.

Увеличивается поглощение йода после субтотальной резекцией щитовидной железы, лечения радиоактивным йодом, производными имидазола, тиоурацила, глюкокортикоидами.

После лечения йодидами, бромидами, литием поглощения йода подавляется, что искажает результаты теста.

Усиление информативности пробы с поглощением йода-131 достигается путем использования специальных тестов. Например, проводят тест подавления с трийодтиронином. Показанием к проведению теста является высокий процент поглощения йода-131 и отсутствие четких клинических признаков тиреотоксикоза.

Тест осуществляют следующим образом. Определяют йодопоглащающую функцию щитовидной железы.

Затем в течение 7 дней назначают трийодтиронина гидрохлорида в дозе 100 мкг (по 50 мкг дважды в день), после чего вновь определяют поглощение йода щитовидной железой.

У здоровых людей и при отсутствии тиреотоксикоза происходит уменьшение поглощения йода более чем на 50% от исходного уровня. У больных на токсический зоб уменьшение поглощения йода незначительно.

Продолжение публикации в нашем следующем обзоре.

Автор материалов статьи: Вера Сидихина

Источник: http://netaptek.ru/bolezn/zabolevanija-jendokrinnoj-sistemy/witovidnaja-zheleza/diffuznyj-toksicheskij-zob/diagnostika-diffuznogo-toksicheskogo-zoba.html

Синдром тиротоксикоза. Дифференциальная диагностика и консервативное лечение (лекция для врачей)

Комментарии

Опубликовано в журнале:
«Трудный пациент», 2013, № 7, ТОМ 11, с. 22-25

Е.А.Трошина ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита – наиболее частые причины тиреотоксикоза, требующие проведения дифференциальной диагностики.

Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

В статье приводится обзор этиологии, клинической картины, дифференциальной диагностики и подходов к консервативному лечению тиреотоксикоза.

Ключевые слова: тиреотоксикоз, тиамазол, Тирозол.

Thyrotoxicosis. Differential diagnosis and non-surgical treatment (lecture to physicians)

E.A.Troshina Clinical Endocrinology Institute of ESC, Moscow

Thyrotoxicosis is a clinical syndrome caused by the negative impact of persistent excess of thyroid hormones on the body.

Graves' disease, toxic multinodular goiter and hyperthyroid phase of chronic autoimmune thyroiditis are known to be the most common causes of hyperthyroidism, so differential diagnosis is required.

In addition, it should be mentioned that transient hy-perthyroidism during pregnancy might developed, but in this case it should be recognized as physiological state, which does not need any treatment.

The paper reviews etiology, clinical features, differential diagnosis and approaches to the non-surgical treatment of thyrotoxicosis.

Keywords: thyrotoxicosis, thiamazole, Thyrozol.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены во всем мире. Например, в крупном популяционном викгемском исследовании, результаты которого были опубликованы Tunbridge et al. в 1977 г.

, было показано, что тиреотоксикоз и гипотиреоз встречаются, по крайней мере, у 2% женщин и у 0,2% мужчин, проживающих в Великобритании.

За 20 лет наблюдения частота возникновения тиреотоксикоза у женщин в среднем составила 0,8 случая на 1000 человек в год.

Наиболее грозными осложнениями длительного некомпенсированного тиреотоксикоза являются сердечно-сосудистые, в первую очередь, нарушения ритма сердца.

Несмотря на возможность успешного лечения, влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему остается ключевой важнейшей проблемой, как при выявлении заболевания щитовидной железы, так и во время его лечения.

Кроме того, появляется все больше и больше доказательств в пользу отдаленных последствий тиреотоксикоза и его терапии на поздние сердечно-сосудистые осложнения и смертность. Таким образом, своевременное лечение тиреотоксикоза – важнейшая задача клинической эндокринологии.

  • Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.
  • Причины тиреотоксикоза
  • Гиперфункция ЩЖ:
  • Болезнь Грейвса-Базедова (ДТЗ)
  • Многоузловой токсический зоб
  • Токсическая аденома ЩЖ
  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
  • Избирательная резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ
  • Пузырный занос и хорионкарцинома
  • Гестационный тиреотоксикоз

Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь)

  • Острый тиреоидит (редко)
  • Подострый тиреоидит де Кервена (тиреотоксическая стадия)
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (редко)

Прочие:

  • Передозировка тиреоидных гормонов
  • Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)
  • Метастазы рака ЩЖ

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), многоузловой токсический зоб (функциональная автономия щитовидной железы) и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тироидита – наиболее частые причины тиротоксикоза, требующие проведения дифференциальной диагностики. Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка стимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • постоянная и автономная стимуляция ЩЖ ауто-антителами к рецептору ТТГ;
  • аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Функциональная автономия щитовидной железы – это повышенная продукция тироидных гормонов, не зависящая от регуляторного влияния тиреотропного гормона (ТТГ).

В условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы при длительном дефиците йода, в тироцитах с наибольшим пролиферогенным потенциалом накапливаются соматические активирующие мутации, ведущие к автономному функционированию фолликулярных клеток железы.

Такие автономно функционирующие тиреоциты могут быть рассеяны по всей железе, что клинически проявляется диссеминированной ее автономией. Но чаще всего (примерно, в 80% случаев) они выявляются в активно пролиферирующих коллоидных узлах (узловой или многоузловой токсический зоб – крайняя степень проявления функциональной автономии).

Клиническим проявлением функциональной автономии является тиреотоксикоз.

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Напротив, диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. На ранних стадиях развития функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять.

У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз.

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Часто эти больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания.

Существующие методы визуализации позволяют установить наличие узлов с высоким захватом радиоактивного йода при пониженном захвате в остальной ткани щитовидной железы. Лечение функциональной автономии щитовидной железы радикальное, методом выбора является радиойодтерапия.

В случае наличия компрессионного синдрома – показано оперативное лечение при условии предоперационной компенсации тиреотоксикоза тионамидами. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ представлена в табл. 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ

Заболевание Проявление заболевания
Болезнь Грейвса Функциональная автономия ЩЖ
Аутоиммунное заболевание Йододефицитное заболевание/мутация гена рецептора ТТГ
Чаще диффузное увеличение ЩЖ, в 10% зоб отсутствует Чаще многоузловой зоб
Молодой возраст (20 40 лет) Возрастная группа старше 45–50 лет
Короткий анамнез Длительный анамнез эутиреоидного зоба
Клинически явная эндокринная офтальмопатия в 50% случаев Не бывает эндокринной офтальмопатии
Часто манифестная клиника Стертое течение, субклинические формы
В большинстве случаев выделяют антитела к ткани ЩЖ (наиболее чувствительные и специфичные АТ к рецептору ТТГ) антитела к ткани ЩЖ отсутствуют
Диффузное усиление захвата 99mТс при сцинтиграфии ЩЖ Очаги повышенного накопления 99mТс («горячие» узлы)
Стойкая ремиссия после консервативной терапии у 30% пациентов Тиреостатическая терапия только купирует тиреотоксикоз на время приема препаратов, бесперспективна для стойкой ремиссии

Хронический аутоиммунный тироидит (АИТ) это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка блокирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • наличие фазы транзиторного гипертиреоза;
  • стойкий аутоиммунный гипотиреоз, семейная предрасположенность и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний. Наибольшие трудности для дифференциальной

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита. Обычно, тиреотоксикоз развивается в начале АИТ и продолжается не более 4–6 мес с последующим восстановлением функции щитовидной железы и дальнейшим развитием гипотиреоза. Симптомы тиреотоксикоза нередко носят субклинический характер.

Классические антитиреоидные антитела (к ТГ и ТПО) определяются у 80–95% больных АИТ и больных болезнью Грейвса, что не позволяет использовать их для дифференциальной диагностики. УЗИ щитовидной железы также не дает абсолютных критериев для дифференциальной диагностики АИТа и болезни Грейвса.

Более информативным методом при проведении дифференциальной диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы.

Поглощение радиоактивного изотопа при АИТ может быть нормальным, пониженным или повышенным, распределение изотопа неравномерным, что определяет «пеструю» сканограмму у этих больных с зонами повышенного и пониженного захвата.

В том случае, если результаты обследования не позволяют уточнить диагноз, необходимо тщательно наблюдать за течением заболевания и ответом на проводимую терапию. Если симптомы тиреотоксикоза не выражены, следует ограничиться назначением бета-блокаторов, препаратов седативного ряда.

При более выраженной картине следует расценивать заболевание как болезнь Грейвса и проводить тиреостатическую терапию тионамидами в соответствии с принципами лечения, речь о которых пойдет ниже.

Читайте также:  Острый, хронический аднексит: симптомы и лечение в домашних условиях, антибиотиками

Транзиторный гипертиреоз беременных связан с значительным повышением уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в крови (данный гормон имеет структурное сходство с ТТГ). Транзиторный гипертиреоз не требует лечения, самостоятельно проходит к середине второго триместра беременности. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб) представлена в табл. 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы

Транзиторный гипертиреоз Тиреотоксикоз
На ранних сроках беременности На любых сроках беременности
Не повышены титры антител к ЩЖ Высокие титры антител к рецептору ТТГ, ТПО, ТГ (нет при МУТЗ)
Структура ЩЖ в норме Снижение эхогенности ткани ЩЖ при УЗИ или узлы в ЩЖ
Значительное повышение ХГЧ в крови (более 100 000 ЕД/л) при умеренно измененных Т4 и ТТГ Значительное изменение Т4 и ТТГ при обычном для срока беременности ХГЧ

Консервативное лечение тиротоксикоза

Компенсация тиреотоксикоза – основная цель лечения при помощи тиреостатических средств.

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии.

Длительная тиреостатическая терапия возможна только при условии готовности пациента следовать рекомендациям врача и при наличии доступной квалифицированной эндокринологической помощи.

К основным тиреостатическим средствам относятся препараты из группы тионамидов: тиамазол (например, Тирозол (Такеда) ) и пропилтиоурацил (например, пропицил). Механизм действия тионамидов состоит в блокировании действия ключевого фермента – тиреоидной пероксидазы, в результате чего ингибируется синтез гормонов щитовидной железы, что, соответственно, приводит к устранению тиреотоксикоза.

Тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (до 60 мг в отдельных случаях) тиамазола (в 1–2 приема) или ПТУ – 300 мг (в 3–4 приема).

Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. В начале лечения разовые дозы принимают в течение дня в строго определенное время.

Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.

На фоне такой терапии спустя 4–8 нед у большинства пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым лабораторным признаком которого является нормализация уровня свободного Т4.

Уровень ТТГ, как правило, будет долго оставаться сниженным и достигнет нормальных значений не ранее, чем через 2–4 мес от начала терапии. Тиреостатическая терапия комбинируется с терапией бета-адреноблокаторами.

При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкортикостероидов, например, преднизолона 10–15 мг/сут.

Если речь идет о лечении болезни Грейвса, то после нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2–3 нед, переходят на прием поддерживающей дозы (например, 10–15 мг Тирозола в день).

Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин в дозе 50–100 мкг в день.

Такая схема получила название «Блокируй и замещай» (не используется у беременных женщин, лечение должно проводиться исключительно антитиреоидными препаратами с применением минимальных доз со снятием препаратов при первой возможности, обычно с 4–6 мес беременности.

Для лечения используют не более 300 мг пропицила или не более 20 мг Тирозола в сутки. Избыточные дозировки антитиреоидных препаратов могут вызвать гипотиреоз и зоб у плода).

Критерием адекватности терапии тиреотоксикоза является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Поддерживающая терапия продолжается от 12 до максимум 24 мес.

На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, поскольку редким (0,06%), но наиболее опасным побочным эффектом тионамидов является агранулоцитоз.

После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Определение антител к рецептору ТТГ может служить прогностическим признаком наступления/ненаступления рецидива болезни Грейвса.

Значительно повышенный уровень антител к рецептору ТТГ, как правило, свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза, и может быть весомым аргументов в пользу радикального лечения при болезни Грейвса.

Компенсация тиреотоксикоза при наличии функциональной тиреоидной автономии необходима в предоперационный период. В данном случае схема лечения «блокируй-замещай» не используется.

При подготовке к операции пациентов с тиреотоксикозом лечение препаратом проводится до достижения эутиреоидного состояния в течение 3–4 нед до запланированного дня операции (иногда более длительно).

Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач, ориентируясь на клиническое состояние пациента и данные гормональных анализов крови на фоне лечения.

Длительный (пожизненный) прием тионамидов при многоузловом токсическом зобе возможен у пожилых пациентов с серьезной соматической патологией и противопоказаниями для проведения лечения радиоактивным йодом или хирургического лечения. В этом случае вести пациента следует на минимально возможных для поддержания эутиреоидного состояния дозировках тиреостатика ( например, 10–15 мг Тирозола).

Рекомендуемая литература 1. Абрамова Н.А., Фадеев В.В. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии. Клин. эксперим. Тиреоидол. 2005; 6: 44 50. 2. Ванушко В.Э., Фадеев В.В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия.

2013; 1: 23 33. 3. Свириденко Н.Ю., Беловалова И.М., Шеремета М.С. и др. Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия. Под ред. И.И.Дедова и акад. РАМН Мельниченко). М.: 2012; 143. 4. Трошина Е.А. Зоб. М.: 2012; 334. 5. Braverman L. Diseases of the thyroid. Humana Press.

1997.

6. Falk S.A. Thyroid disease. Lippincott-Raven. 1997.

Источник: https://medi.ru/info/10339/

Биология и медицина

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся
тиреотоксикозом:

— Поскольку самой распространенной причиной
тиреотоксикоза является диффузный токсический
зоб , цель дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить
эту патологию от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.
Поэтому при дифференциальной диагностике учитывают результаты лабораторных
исследований и анализируют все детали клинической картины заболевания.

— Подострый гранулематозный тиреоидит . Это
редкое заболевание вирусной
этиологии. Симптомы: недомогание , лихорадка ,
боль в области щитовидной железы . Боль иррадиирует в уши, при глотании
или поворотах головы усиливается.

Щитовидная железа при пальпации
чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс
обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно
захватывает другую долю.

СОЭ повышена , антитиреоидные аутоантитела , как правило, не
выявляются, поглощение радиоактивного йода
щитовидной железой резко снижено. Начальная (тиреотоксическая) стадия
длится несколько недель. На этой стадии может иметь место тиреотоксикоз,
обусловленный повреждением ткани железы.

Вторая (гипотиреоидная) стадия
также продолжается несколько недель; затем наступает выздоровление.
Поскольку тиреотоксическая стадия непродолжительна, антитиреоидные средства
обычно не применяют. При тахикардии
можно использовать пропранолол .

Боль и
неприятные ощущения в области щитовидной железы часто удается устранить аспирином . Если через несколько дней
состояние больного не улучшается, назначают преднизон внутрь по 30-40 мг/сут. Дозу
преднизона постепенно уменьшают, а на 7-14-е сутки препарат отменяют.


Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При этом
заболевании тиреотоксикоз наблюдается очень редко (менее чем в 5% случаев)
и, как правило, бывает преходящим. Щитовидная железа может быть совсем не
увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой
плотный зоб . При пальпации щитовидная железа
безболезненна.

Повышение общего T4
обусловлено повреждением ткани железы.

Основные
дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного
тиреоидита и диффузного токсического зоба: во-первых, поглощение
радиоактивного йода щитовидной железой при хроническом лимфоцитарном
тиреоидите понижено, а при диффузном токсическом зобе повышено; во-вторых,
отношение Т3/Т4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите менее 20:1, а при
диффузном токсическом зобе более 20:1; в-третьих, антитела к микросомальным антигенам
выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более
чем у 30% больных диффузным токсическим зобом и, в-четвертых, напротив, тиреостимулирующие аутоантитела обнаруживаются
преимущественно при диффузном токсическом зобе.

— Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим
тиреотоксикозом. Это заболевание нередко развивается после родов (в таких случаях его называют подострым послеродовым тиреоидитом ).
Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита
продолжается 4- 12 нед, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью
несколько месяцев.

Легкая форма подострого послеродового тиреоидита
встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается
выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит,
заболевание рецидивирует после повторных родов. Для устранения симптомов
тиреотоксикоза в тиреотоксической стадии назначают
пропранолол .

Антитиреоидные средства не применяют.

— Острый психоз . Почти у трети больных,
госпитализированных с острым психозом, общий Т4 и свободный Т4 (расчетный
свободный Т4) повышены. У половины больных с повышенным уровнем Т4 увеличен
и уровень Т3. Через 1-2 нед эти показатели нормализуются без лечения
антитиреоидными средствами. Предполагают, что повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ .

Однако уровень ТТГ при первичном
обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или
находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться
на ранней стадии психоза (до госпитализации).

Действительно, у некоторых
больных с пристрастием к амфетаминам ,
госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение
уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.


Тяжелые нетиреоидные заболевания . Примерно у 1% больных в БИТ
наблюдается преходящее повышение уровня Т4. По мере выздоровления уровень
Т4 нормализуется. Клинических проявлений тиреотоксикоза у таких больных
нет. Поэтому считается, что повышение уровня Т4 при тяжелых нетиреоидных
заболеваниях не является патогномоничным признаком тиреотоксикоза.

— Тиреотоксикоз у пожилых . У пожилых может не быть
типичной клинической картины тиреотоксикоза. Обычные симптомы: похудание , слабость , депрессия ,
безразличие к окружающему .

У 20% пожилых больных с тиреотоксикозом нет
зоба. Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность наблюдаются у
пожилых гораздо чаще, чем у молодых.

Напротив, тиреотоксикоз с экзофтальмом или
изолированная офтальмопатия Грейвса редко наблюдаются в пожилом
возрасте.

Ссылки:

Источник: http://medbiol.ru/medbiol/eclin/002236bb.htm

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector