Гипертоническая энцефалопатия — что это такое, симптомы и лечение

Гипертоническая энцефалопатия возникает как тяжелое осложнение гипертонии и симптоматической артериальной гипертензии.

Характеристика ГЭ

Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.

Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается.

Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

Признаки

Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

  • Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
  • Обостренное чувство страха, тревоги.
  • Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
  • Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
  • Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
  • С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
  • Проблемы со слухом.
  • Пациент жалуется на нарушение глотания.

Стадии болезни

Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства.
Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.

  • Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.

Начальная стадия

Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

  • депрессивность;
  • апатия:
  • теряется интерес к прошлым увлечениям;
  • колебания на эмоциональном фоне;
  • замедление ходьбы, шаркающая походка;
  • неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

Прогрессирующая стадия

В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

  • Сложности с планированием и контролированием своих действий.
  • Речь не столь отчетлива.
  • Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
  • Ухудшается профессиональная деятельность.

На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей —
поражается мозг и другие органы. Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся).

  В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы. Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

Выраженные нарушения

На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

  • Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
  • Недержание мочи.
  • Дрожащие руки.
  • Неожиданные проявления гнева.
  • Безразличность.
  • Нет сочувствия к близким.
  • Нерадивость.
  • Значительно снижены умственные способности.
  • Утрачиваются профессиональные способности.

Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

Причины заболевания

Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

  • Врожденные (наследственные).
  • Приобретенные.

К врожденным факторам относятся:

  • Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
  • Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.

Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

Приобретенные факторы такие:

  • Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
  • Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
  • Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
  • Феохромоцитома.
  • Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
  • Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

Группа риска

Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет.
Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни.

В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов.

При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие.

По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

Особенности болезни

Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

  • Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
  • Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
  • Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
  • В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
  • Развивается ишемия.

Гипертонический криз

  • При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.
  • Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:
  • Сильное умственное расстройство.
  • Некроз тканей.
  • Нарушается функционирование многих органов.

Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию

  1. Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.
  2. Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.
  • Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
  • Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
  • Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
  • Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
  • Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
  • При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
  • Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).

На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга.  Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

Лечение профилактика и симптоматика гипертонической энцефалопатии Ссылка на основную публикацию

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/gipertoniya/lgipertonicheskaya-ehncefalopatiya-geh-lechenie-simptomy.html

Гипертензивная энцефалопатия: особенности течения, причины и лечение

Код по МКБ 10-1-67.4 имеет гипертензивная энцефалопатия. Это опасное состояние, приводящее к инсульту и угрожающее летальным исходом. Она не возникает самостоятельно, ее появлению способствует несколько первопричин. Чаще всего пациентами становятся курильщики и люди, злоупотребляющие алкоголем.

Что такое гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия?

Причины возникновения

Для определения причины необходимо понимать механизм развития патологии.

Регулярные повышения артериального давления приводят к утолщению сосудистых стенок, в результате этого мозг испытывает дефицит питательных веществ, так развивается гипертоническая энцефалопатия.

При этом опасными являются именно резкие скачки, если АД носит постоянный характер, происходит адаптация сосудов мозга, в таком случае патология не возникает. Причина гипертензии может быть первичной или стать последствием:

  • хронического пиелонефрита;
  • гломерулонефрита;
  • гидронефроза;
  • феохромоцитомы;
  • гиперкортицизма;
  • первичного гиперальдостеронизма;
  • атеросклероза аорты.

Гипертоническая энцефалопатия разделяется на врожденную и приобретенную. Во втором случае провоцирующими факторами является:

  • повышенный холестерин;
  • интоксикация организма;
  • высокие физические нагрузки;
  • передозировка медикаментами;
  • задержка жидкости в организме;
  • острый нефрит, опухоль надпочечников и другие болезни.

Медициной доказано, что частота возникновения нарушений кровообращения увеличивается у людей, чьи родственники страдали подобными расстройствами. В таком случае расстройства диагностируются в основном у молодых людей.

Группа риска

Хроническая или острая гипертензивная энцефалопатия имеет группу риска, в которую входят гипертоники, курильщики, злоупотребляющие спиртным, жирной и высокоуглеводной пищей, те, кто ведет малоподвижный образ жизни, пьет мало воды, много нервничает. Нарушения мозгового кровообращения также чаще встречаются при:

  • сахарном диабете;
  • тромбофлебите;
  • атеросклерозе;
  • ожирении;
  • беременности.

Риск гипертонической энцефалопатии повышен у людей, проживающих в загрязненных промышленными предприятиями районах. Людям из группы риска требуется пройти диагностику как можно скорее, во избежание серьезных последствий.

Симптомы

Клинические проявления гипертензивной энцефалопатии определяет стадия, но независимо от нее у больного повышается артериальное давление. Всего врачами насчитывается 3 фазы, по которым развивается состояние:

  1. Первая стадия еще не вызывает серьезных нарушений, она характеризуется слабовыраженными проявлениями, но возможно и их отсутствие. У больного снижается концентрация внимания, начинает болеть голова, которая проходит после приема таблеток, появляется слабое головокружение, не мешающее выполнению каких-либо действий. Тошнота и рвота бывает не всегда, наблюдается повышенная раздражительность, агрессивность или плаксивость.
  2. Второй стадии гипертонической энцефалопатии характерны те же признаки, но в более выраженной форме. Может дополниться потерей сознания, нарушением мышления и управления мышцами, оглушением и зрительными расстройствами, утратой мотивации, отеками лица, ознобом с потливостью. Недостаток питания мозга уже привел к необратимым изменениям, вылечить пациента еще можно, но последствия уже не поддаются восстановлению.
  3. Третья стадия ведет к эпилептическим припадкам, невнятной дикции, неконтролируемому смеху или слезам, инвалидности, вплоть до прекращения контакта с близкими. Возможно частичная приостановка симптомов, при этом устранить первопричину состояния уже не получиться. Следующим этапом пациента становится инсульт и смерть.

Формы заболевания

Гипертензивная энцефалопатия протекает в двух формах. Для острого течения характерна выраженность симптомов, оно может быть предвестником инсульта. Хронический вид изначально протекает со слабо выраженными признаками, патология может быть диагностирована только в ходе медицинского обследования. С прогрессированием заболевания появляются моторные, сенсорные и когнитивные расстройства.

Чем опасна?

Повышенное артериальное давление, даже если оно произошло единожды, оказывает негативные последствия на нервную ткань. Хроническая гипертоническая энцефалопатия проявляется обострениями, в процессе резких скачков АД. Острая форма может стать причиной лакунарного инфаркта, ишемического или геморрагического инсульта, психоневрологическим нарушениям, почечной недостаточности.

Методы диагностики

Целью диагностических мероприятий является не только выявление гипертензивной энцефалопатии, но и оценка причиненного ей ущерба. Обследование заключается в:

  • осмотре невролога, кардиолога, невролога, эндокринолога и офтальмолога;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • офтальмоскопии;
  • исследовании мочи и крови;
  • суточном мониторинге АД;
  • консультациях психиатра;
  • транскраниальной УЗДГ;
  • МРТ.

При необходимости проводят электроэнцефалографию, УЗИ почек, спинномозговую пункцию, применяют прочие методы диагностики.

Лечение

Чем раньше начнется лечение гипертонической энцефалопатии, тем больше шансов на удачное восстановление пациента. На практике люди игнорируют слабовыраженные симптомы, списывая их на усталость или погоду, что приводит к медленному прогрессированию патологии. Снятия симптомов недостаточно, заболевание требует комплексного подхода.

Медикаменты

Рекомендации невролога будут заключаться в приеме ноотропных, седативных и растительных средств, которые способствуют нормализации АД. Пациенту может быть назначено применение спазмолитиков:

  • Дибазола;
  • Лабеталола;
  • Гидралазина.

Нейропротекторов:

  • Мексидола;
  • Ноотропа;
  • Кавинтона.

Дегидратирующего эффекта можно добиться Диакарбом или Фуросемидом. Также может быть назначено применение:

  • Пентоксифиллина (Трентала);
  • Церебролизина;
  • Курантила;
  • Диазепама;

Препараты подбираются исключительно врачом, самостоятельный прием может привести к серьезным последствиям. Важно устранить причину скачков АД, это могут быть диеты при ожирении, нормализации кровообращения, метаболизма и другое. Если человек имеет вредные привычки, необходима консультация нарколога.

Народные средства

В лечении гипертензивной энцефалопатии также задействуют физиотерапию и нетрадиционную медицину, но чтобы не спровоцировать ухудшение, последнюю применяют в комплексе с медикаментами и после врачебной консультации, в ходе которых:

  • устанавливается истинная причина заболевания;
  • выявляются аллергии и другие противопоказания к компонентам;
  • определяется дозировка и продолжительность лечения.

Важно чтобы все растения были собраны в экологически чистых районах либо травы приобретают в аптеках. Народные целители рекомендуют при гипертонической энцефалопатии следующие рецепты:

  1. Настойка из полевого хвоща. Для приготовления лекарства используют 500 мл кипятка и 3 больших ложек сухой травы. Лекарство процеживают спустя 30 минут и принимают на протяжении 15-20 дней.
  2. Настой клевера. Средство готовят из 2 ст. ложек растения и 500 мл горячей воды. Спустя час жидкость фильтруют и пьют в течение дня перед едой.
  3. Гинкго билоба используют в количестве 1 маленькой ложки на 250 мл кипятка. Процеженный настой можно употреблять через 40 минут.
  4. Куркуму, в количестве 1 маленькой ложки смешивают со стаканом теплого молока и тем же объемом меда, употребляют ежедневно во время первого приема пищи.
  5. Спиртовые настойки из клевера, диоскореи и прополиса покупают в аптеке или готовят по отдельности из 50 г сырья и 500 мл водки, после настаивают в темном месте, периодически взбалтывая. Спустя 2 недели лекарства смешивают в пропорции 1:1:1, далее 1 маленькую ложку разбавляют в 50 мл воды и употребляют за полчаса до еды, 3 раза в день. Курс приема настоек от 1,5 до 2-х месяцев, далее делается перерыв, и при необходимости повторяют лечение.
  6. Сбор из мяты перечной, валерианы, шишек хмеля и пустырника берут в количестве 1 большой ложки и заливают 350 мл горячей воды. Далее смесь располагают на водяной бане и снимают спустя 20 минут. Остывшую жидкость процеживают и употребляют 2-3 раза в день. Отвар для каждого приема рекомендуется готовить свежий.
  7. Сбор из 3 ст. л. цветов ромашки, 2 ст. л. корней валерианы и цедры с 1 лимона измельчается, заливается стаканом горячей воды, настаивается 1 час и употребляется утром и вечером по 1 кружке.
  8. Настой пустырника, топяной сушеницы смешивают в пропорции 1:6 и берут в количестве 1 большой ложки на 700 мл кипятка. Далее смесь нагревают посредством водяной бани 60 минут и пьют 3 раза в день, по 200 мл перед приемами пищи.

Важная информация Ни в коем случае нельзя заменять медикаментозное лечение народными средствами! Их можно использовать только в комплексе с лекарствами и после консультации с врачом!

Возможные осложнения

Если гипертоническая энцефалопатия не будет своевременно вылечена, это может привести больного к внутричерепному кровотечению, инфаркту миокарда и мозга, инвалидности, коматозному состоянию и смерти.

Заболевание коварно тем, что может протекать медленно и со слабыми симптомами, причиняя в это время серьезный вред клеткам мозга.

Чтобы избежать серьезных последствий и сохранить жизнь, важно обратится к врачу при появлении первых симптомов патологии.

2897 оценок

Источник: https://nervy-expert.ru/bolezni/drugie/gipertenzivnaya-encefalopatiya/

Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертензивная энцефалопатия – патология, которая развивается вследствие нарушения мозгового кровотока на фоне артериальной гипертензии, протекающей в острой форме. Проявляется общей дисфункцией головного мозга.

Сопровождается нарастающим неврологическим дефицитом. Энцефалопатия – органическое поражение мозговых структур невоспалительной этиологии.

Гипертензивная энцефалопатия входит в международный перечень болезней МКБ-10 в подраздел 167 «Цереброваскулярные заболевания» под номером 167.4.

Определение патологии

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока.

В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор.

Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

  • Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
  • Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
  • Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Симптомы заболевания

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

  1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
  2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
  3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
  4. Нарушение двигательной координации.
  5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

Причины развития

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт.

На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

  • Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
  • Избыточный вес.
  • Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
  • Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
  • Частые кризы гипертонического типа.
  • Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты.

При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках.

Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

  1. Общемозговая симптоматика.
  2. Гипертензивный синдром.
  3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
  4. Оживление сухожильных рефлексов.
  5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога.

Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

  1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
  2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
  3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии.

Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор).

Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

  • Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
  • Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
  • Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
  • Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
  • Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты.

Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений.

В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

  1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
  2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
  3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
  4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
  5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

  • Возраст пациента старше 60 лет.
  • Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
  • Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
  • Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
  • Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/gipertonicheskaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями.

Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра.

Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД).

Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол.

В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце.

Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы.

Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств.

Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно.

Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения.

По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации.

При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации.

Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями.

Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний.

Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД.

Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка.

При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография. МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога.

Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера.

На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии.

Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления.

Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений).

Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов.

Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом.

Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД.

Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hypertensive-encephalopathy

Ссылка на основную публикацию
function flatPM_arcticmodalLoad(){!function(n){var a={type:"html",content:"",url:"",ajax:{},ajax_request:null,closeOnEsc:!0,closeOnOverlayClick:!0,clone:!1,overlay:{block:void 0,tpl:"
",css:{backgroundColor:"#000",opacity:.6}},container:{block:void 0,tpl:"
"},wrap:void 0,body:void 0,errors:{tpl:"
",autoclose_delay:2e3,ajax_unsuccessful_load:"Error"},openEffect:{type:"fade",speed:400},closeEffect:{type:"fade",speed:400},beforeOpen:n.noop,afterOpen:n.noop,beforeClose:n.noop,afterClose:n.noop,afterLoading:n.noop,afterLoadingOnShow:n.noop,errorLoading:n.noop},o=0,p=n([]),h={isEventOut:function(a,b){var c=!0;return n(a).each(function(){n(b.target).get(0)==n(this).get(0)&&(c=!1),0==n(b.target).closest("HTML",n(this).get(0)).length&&(c=!1)}),c}},q={getParentEl:function(a){var b=n(a);return b.data("arcticmodal")?b:(b=n(a).closest(".arcticmodal-container").data("arcticmodalParentEl"),!!b&&b)},transition:function(a,b,c,d){switch(d=null==d?n.noop:d,c.type){case"fade":"show"==b?a.fadeIn(c.speed,d):a.fadeOut(c.speed,d);break;case"none":"show"==b?a.show():a.hide(),d();}},prepare_body:function(a,b){n(".arcticmodal-close",a.body).unbind("click.arcticmodal").bind("click.arcticmodal",function(){return b.arcticmodal("close"),!1})},init_el:function(d,a){var b=d.data("arcticmodal");if(!b){if(b=a,o++,b.modalID=o,b.overlay.block=n(b.overlay.tpl),b.overlay.block.css(b.overlay.css),b.container.block=n(b.container.tpl),b.body=n(".arcticmodal-container_i2",b.container.block),a.clone?b.body.html(d.clone(!0)):(d.before("
"),b.body.html(d)),q.prepare_body(b,d),b.closeOnOverlayClick&&b.overlay.block.add(b.container.block).click(function(a){h.isEventOut(n(">*",b.body),a)&&d.arcticmodal("close")}),b.container.block.data("arcticmodalParentEl",d),d.data("arcticmodal",b),p=n.merge(p,d),n.proxy(e.show,d)(),"html"==b.type)return d;if(null!=b.ajax.beforeSend){var c=b.ajax.beforeSend;delete b.ajax.beforeSend}if(null!=b.ajax.success){var f=b.ajax.success;delete b.ajax.success}if(null!=b.ajax.error){var g=b.ajax.error;delete b.ajax.error}var j=n.extend(!0,{url:b.url,beforeSend:function(){null==c?b.body.html("
"):c(b,d)},success:function(c){d.trigger("afterLoading"),b.afterLoading(b,d,c),null==f?b.body.html(c):f(b,d,c),q.prepare_body(b,d),d.trigger("afterLoadingOnShow"),b.afterLoadingOnShow(b,d,c)},error:function(){d.trigger("errorLoading"),b.errorLoading(b,d),null==g?(b.body.html(b.errors.tpl),n(".arcticmodal-error",b.body).html(b.errors.ajax_unsuccessful_load),n(".arcticmodal-close",b.body).click(function(){return d.arcticmodal("close"),!1}),b.errors.autoclose_delay&&setTimeout(function(){d.arcticmodal("close")},b.errors.autoclose_delay)):g(b,d)}},b.ajax);b.ajax_request=n.ajax(j),d.data("arcticmodal",b)}},init:function(b){if(b=n.extend(!0,{},a,b),!n.isFunction(this))return this.each(function(){q.init_el(n(this),n.extend(!0,{},b))});if(null==b)return void n.error("jquery.arcticmodal: Uncorrect parameters");if(""==b.type)return void n.error("jquery.arcticmodal: Don't set parameter \"type\"");switch(b.type){case"html":if(""==b.content)return void n.error("jquery.arcticmodal: Don't set parameter \"content\"");var e=b.content;return b.content="",q.init_el(n(e),b);case"ajax":return""==b.url?void n.error("jquery.arcticmodal: Don't set parameter \"url\""):q.init_el(n("
"),b);}}},e={show:function(){var a=q.getParentEl(this);if(!1===a)return void n.error("jquery.arcticmodal: Uncorrect call");var b=a.data("arcticmodal");if(b.overlay.block.hide(),b.container.block.hide(),n("BODY").append(b.overlay.block),n("BODY").append(b.container.block),b.beforeOpen(b,a),a.trigger("beforeOpen"),"hidden"!=b.wrap.css("overflow")){b.wrap.data("arcticmodalOverflow",b.wrap.css("overflow"));var c=b.wrap.outerWidth(!0);b.wrap.css("overflow","hidden");var d=b.wrap.outerWidth(!0);d!=c&&b.wrap.css("marginRight",d-c+"px")}return p.not(a).each(function(){var a=n(this).data("arcticmodal");a.overlay.block.hide()}),q.transition(b.overlay.block,"show",1*")),b.overlay.block.remove(),b.container.block.remove(),a.data("arcticmodal",null),n(".arcticmodal-container").length||(b.wrap.data("arcticmodalOverflow")&&b.wrap.css("overflow",b.wrap.data("arcticmodalOverflow")),b.wrap.css("marginRight",0))}),"ajax"==b.type&&b.ajax_request.abort(),p=p.not(a))})},setDefault:function(b){n.extend(!0,a,b)}};n(function(){a.wrap=n(document.all&&!document.querySelector?"html":"body")}),n(document).bind("keyup.arcticmodal",function(d){var a=p.last();if(a.length){var b=a.data("arcticmodal");b.closeOnEsc&&27===d.keyCode&&a.arcticmodal("close")}}),n.arcticmodal=n.fn.arcticmodal=function(a){return e[a]?e[a].apply(this,Array.prototype.slice.call(arguments,1)):"object"!=typeof a&&a?void n.error("jquery.arcticmodal: Method "+a+" does not exist"):q.init.apply(this,arguments)}}(jQuery)}var debugMode="undefined"!=typeof debugFlatPM&&debugFlatPM,duplicateMode="undefined"!=typeof duplicateFlatPM&&duplicateFlatPM,countMode="undefined"!=typeof countFlatPM&&countFlatPM;document["wri"+"te"]=function(a){let b=document.createElement("div");jQuery(document.currentScript).after(b),flatPM_setHTML(b,a),jQuery(b).contents().unwrap()};function flatPM_sticky(c,d,e=0){function f(){if(null==a){let b=getComputedStyle(g,""),c="";for(let a=0;a=b.top-h?b.top-h<=c?(a.className="flatpm_stop",a.style.top=-c+"px"):(a.className="flatpm_fixed",a.style.top=h+"px"):(a.className="",a.style.top=""),window.addEventListener("resize",function(){g.children[0].style.width=getComputedStyle(g,"").width},!1)}let g=c,a=null,h=e;window.addEventListener("scroll",f,!1),document.body.addEventListener("scroll",f,!1)}function flatPM_addDays(a,b){let c,e=1e3*(60*a.getTimezoneOffset()),f=a.getTime(),g=new Date;if(f+=86400000*b,g.setTime(f),c=1e3*(60*g.getTimezoneOffset()),e!=c){let a=c-e;f+=a,g.setTime(f)}return g}function flatPM_adbDetect(){let a=document.querySelector("#adsense.adsbygo"+"ogle[data-tag=\"flat_pm\"]");if(!a)return!0;let b=a.currentStyle||window.getComputedStyle(a,null);return b=parseInt(b.height),!!(isNaN(b)||0==b)}function flatPM_setCookie(a,b,c){c=c||{path:"/"};let e=c.expires;if("number"==typeof e&&e){let a=new Date;a.setTime(a.getTime()+1e3*e),e=c.expires=a}e&&e.toUTCString&&(c.expires=e.toUTCString()),b=encodeURIComponent(b);let f=a+"="+b;for(let d in c){f+="; "+d;let a=c[d];!0!==a&&(f+="="+a)}document.cookie=f}function flatPM_getCookie(a){let b=document.cookie.split("; ").reduce((b,c)=>{const d=c.split("=");return d[0]===a?decodeURIComponent(d[1]):b},""),c=""==b?void 0:b;return c}function flatPM_testCookie(){let a="test_56445";try{return localStorage.setItem(a,a),localStorage.removeItem(a),!0}catch(a){return!1}}function flatPM_grep(a,b,c){return jQuery.grep(a,(a,d)=>c?d==b:0==(d+1)%b)}function flatPM_random(a,b){return Math.floor(Math.random()*(b-a+1))+a}