Интерстициальный нефрит: особенности, этиология, симптоматика заболевания

Довольно распространённый недуг, характеризующийся острым или хроническим инфекционно-воспалительным процессом в интерстициальной почечной ткани, а также канальцах органа, называется интерстициальным нефритом.

Эта самостоятельная форма заболевания симптомами очень напоминает пиелонефрит.

Именно поэтому, чтобы правильно диагностировать данное заболевание, нужно знать, что такое интерстициальный нефрит, его признаки и методы диагностики.

Особенности

Довольно распространённый недуг, характеризующийся острым или хроническим инфекционно-воспалительным процессом

Несмотря на схожесть недуга с пиелонефритом, есть существенные отличия между этими заболеваниями. Так, при интерстициальном нефрите почечная ткань не разрушается. Воспалительный процесс захватывает только соединительные ткани органа. Они образуют своеобразный каркас почек и не распространяются на чашки и лоханки.

Данное заболевание может поражать людей разного возраста. Также недуг может диагностироваться у маленьких детей. Хотя самая высокая частота заболеваемости среди трудоспособного населения в возрасте 25-52 лет.

Разновидности

Острый интерстициальный нефрит начинается остро с резкого повышения температуры тела

В зависимости от характера течения недуга выделяют следующие его формы:

1. Острый интерстициальный нефрит начинается остро с резкого повышения температуры тела. Также увеличивается количество выводимой мочи, в ней можно заметить кровь (гематурия). Больной ощущает боли в поясничной области. При тяжёлом течении недуга может быстро развиться недостаточность почек. Если лечение начато вовремя, то болезнь можно полностью вылечить без появления осложнений.
2. Хронический интерстициальный нефрит развивается после острой формы. В этом случае наблюдается фиброз почечной ткани, которая формирует строму паренхиматозного органа, а также отмирание канальцев. На последнем этапе развития этой формы наблюдается поражение почечных клубочков. В случае несвоевременного и неадекватного лечения наступает нефросклероз – почки уменьшаются в размерах и перестают функционировать.

По механизму развития интерстициальный нефрит делится на:

• первичный – патологический процесс в ткани почек возникает сам по себе, а не по причине наличия сопутствующего заболевания;
• вторичный – формируется на фоне другого заболевания почек и существенно осложняет течение болезни. Он развиваться на фоне сахарного диабета, лейкемии, подагры и других болезней.

В зависимости от этиологии выделяют такие формы нефрита:

• токсико-аллергический – возникает на фоне длительного воздействия токсичных веществ, а также из-за вакцинации;
• аутоиммунный – развивается из-за сбоев в иммунной системе человека;
• идиопатический – болезнь развивается спонтанно (выявить причины невозможно);
• постинфекционный – недуг возникает после перенесённых инфекционных заболеваний.

По клиническим проявлениям болезнь подразделяют на такие виды:

1. Развёрнутая форма. Это интерстициальный нефрит, симптомы которого выражены ярко.
2. Для тяжёлой формы характерно наличие длительной анурии и ОПН (острой почечной недостаточности). Чтобы больной не погиб, обязательно проводится гемодиализ.
3. Абортивная форма характеризуется отсутствием анурии. При этом функции почек очень быстро восстанавливаются. Течение недуга благоприятное. Нет никакой угрозы жизни больного.
4. Очаговая разновидность отличается слабо выраженными симптомами. При этом у больного наблюдается полиурия. Болезнь легко лечится и быстро проходит.

Причины

Основными факторами, провоцирующими развитие недуга, являются различные лимфопролиферативные патологии

Интерстициальная ткань почки может поражаться по разным причинам. Основными факторами, провоцирующими развитие недуга, являются:

• различные ;
• диатезы аллергического происхождения;
• лимфопролиферативные патологии;
• вакцинация;
• отравление организма токсическими веществами;
• заболевания, при которых поражается межуточная ткань почек.

Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) могут вызывать следующие факторы:

• аутоиммунные заболевания;
• болезни, сопровождающиеся гранулематозным воспалением, например, туберкулёз, саркоидоз;
• хроническая интоксикация человеческого организма;
• различные нарушения развития почечной ткани;
• длительное употребление НПП и обезболивающих препаратов;
• аномалии развития системы мочевыделения;
• наследственные нарушения уратового и оксалатового обмена.

Симптомы

Симптоматика этой разновидности нефрита такая же, как и у других почечных заболеваний

В клинике интерстициального нефрита отсутствуют специфические симптомы, характерные только для этого заболевания. Симптоматика этой разновидности нефрита такая же, как и у других почечных заболеваний:

• повышение температуры тела до значительных показателей;
• при тяжёлой форме недуга резко сокращается количество выводимой мочи;
• головокружение и головная боль;
• повышенная потливость;
• озноб;
• сонливость;
• болезненность в области поясницы;
• отёчность конечностей;
• ломота в руках, ногах и мышцах туловища;
• полиурия;
• потеря аппетита;
• артериальная гипертензия.

Диагностика

В анализе крови (общем) отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда можно заметить снижение числа эритроцитов

Лечение интерстициального нефрита можно начинать только после тщательной диагностики, которая позволит исключить другие почечные заболевания. Обязательно собирается анамнез. Это позволит выявить причину болезни и её продолжительность. Также проводится лабораторное и инструментальное исследование:

1. В анализе крови (общем) отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда можно заметить снижение числа эритроцитов.
2. В биохимическом анализе крови выявляют повышенное содержание мочевины и креатинина.
3. Самый информативный метод диагностики – биохимия мочи. В анализе отмечается микрогематурия, протеинурия и эозинофилурия.
4. Проводится проба Реберга. Она позволяет оценить скорость фильтрации клубочков почек, чтобы сделать выводы о выделительной функции органа.
5. Проба по Зимницкому нужна для оценки способности органа концентрировать урину.
6. Бактериологическое исследование позволит выявить в моче бактерии, которые стали возбудителем заболевания.
7. В редких случаях, когда нужна дифференциальная диагностика, проводится биопсия почечной ткани.

Особенности недуга в детском возрасте

Довольно часто диагностируется интерстициальный нефрит у детей

Довольно часто диагностируется интерстициальный нефрит у детей. Он может появиться даже у новорождённого малыша с нефропатией. Намного чаще данное заболевание возникает у недоношенных детей. У них эта болезнь является специфической реакцией организма на  гипоксическое или токсическое воздействие.

Основным признаком этого заболевания у детей являются отёки. После этого возникает полиурия. При исследовании крови наблюдается превышение концентрации мочевины и креатинина. Чаще всего в детском возрасте диагностируются острые формы болезни. Но из-за неправильного и несвоевременного лечения даже у детей может развиться хронический интерстициальный нефрит.

Лечебные мероприятия

Если у больного диагностирован интерстициальный нефрит, лечение можно начинать только после выявления причины заболевания

Если у больного диагностирован интерстициальный нефрит, лечение можно начинать только после выявления причины заболевания. Поскольку довольно часто данный недуг развивается на фоне приёма определённых нефротоксичных медицинских препаратов, лучшим способом лечения в этом случае будет выявление этого лекарства и прекращение его приёма.

Важно: если в течение трёх дней после прекращения приёма нефротоксического препарата симптомы заболевания не пройдут, показан приём глюкокортикостероидов.

Пациенту обеспечивают оптимальный режим гидратации – это жидкость, которую он получает внутривенно или, выпивая самостоятельно.  Объём получаемой жидкости должен быть равен количеству воды, которая выводится из организма. После увеличения объёма выделяемой мочи можно повысить количество употребляемой жидкости и наоборот.

Если у больного развивается острая недостаточность почек, обязательно проводят гемодиализ. Лечение хронического интерстициального нефрита в стадии обострения не отличается от терапии острой формы недуга. В стадии ремиссии лечение носит профилактический и поддерживающий характер.

Поскольку во время лечения любой формы недуга важно, чтобы больной получал достаточное количество белков, углеводов и витаминов, но при этом не нагружал излишне почки, назначается специальная диета.

Диетическое питание

В острой стадии при отсутствии признаков хронического течения заболевания назначается полноценное питание, но с ограниченным употреблением соли. Это поможет избежать отёков и повышения давления из-за застоя жидкости.

При хроническом течении недуга диета имеет свои особенности. Она должна корректировать оксалатно-кальциевый обмен. Именно поэтому таким пациентам назначается капустно-картофельный диетический стол.

Из рациона питания больных интерстициальным нефритом в любой форме обязательно исключаются следующие продукты:

• пряности;
• острая пища;
• жирные продукты и блюда;
• цитрусовые;
• копчёности.

Пить лучше обычную очищенную негазированную воду. При этом объём выпиваемой за день жидкости должен быть не менее двух литров. Такой питьевой режим будет хорошей профилактикой рецидива недуга.

Также в профилактических целях нужно избегать тяжёлой физической работы, не допускать переохлаждения. С особой осторожностью стоит относиться к синтетическим медикаментам, поскольку они могут обладать нефротоксическим действием (особенно это касается обезболивающих препаратов). С профилактической целью желательно провести санацию инфекционных очагов в организме.

Источник: https://LecheniePochki.ru/zabolevaniya/pielonefrit/intersticialnyj-nefrit.html

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит – распространённый недуг, для которого характерно острое или хроническое абактериальное воспаление интерстициальной ткани и канальцев почек. Болезнь является самостоятельной нозологической формой. Её симптоматика во многом схожа с симптоматикой пиелонефрита, но есть и существенные отличия.

Так, при интерстициальном нефрите ткани органа не разрушаются. Воспаление охватывает исключительно соединительную ткань, образующую своеобразный «каркас» органа, не распространяясь в дальнейшем на почечные лоханки и чашечки.

Интерстициальный нефрит развивается у людей из различных возрастных групп, в частности, и у маленьких детей. Но чаще всего от него страдают люди трудоспособного возраста – от 20 до 50 лет.

Формы

По характеру течения в медицине различают такие формы интерстициального нефрита:

• острый интерстициальный нефрит. Для него характерно острое начало – резко повышается температура, количество выделяемой человеком мочи увеличивается и в ней появляется кровь (гематурия), возникают боли в пояснице. В более тяжёлых случаях может развиться почечная недостаточность. При наличии одного или нескольких указанных симптомов рекомендовано без промедления обратиться к квалифицированному врачу. Прогноз при остром интерстициальном нефрите в большей части клинических ситуаций является положительным;
• хронический интерстициальный нефрит. Если недуг перешёл в эту форму, то у пациента развивается фиброз ткани, образующей строму данного паренхиматозного органа. Также происходит отмирание канальцев. Последний этап развития хронического интерстициального нефрита — поражение клубочков (это та функциональная часть почек, в которой происходит фильтрация крови). Если больному не будет оказана квалифицированная мед. помощь, то у него возникнет нефросклероз – этот синдром нарушения функций почек является необратимым и опасным для жизни.

Согласно механизму развития, выделяют такие формы:

• первичный. В этом случае патологический процесс развивается в почечной ткани самостоятельно, а не на фоне другого заболевания;
• вторичный. Развивается на фоне уже существующего недуга почек и значительно усложняет его течение. Также может развиться по причине наличия в организме лейкемии, сахарного диабета, подагры и прочих заболеваний.

По этиологии возникновения различают следующие формы интерстициального нефрита:

• аутоиммунный. Болезнь возникает из-за ранее произошедшего сбоя в работе иммунной системы человека;
• токсико-аллергический. Эта форма возникает вследствие продолжительного воздействия токсических, хим. веществ на организм, а также при введении белковых препаратов;
• идиопатический. В этом случае этиология интерстициального нефрита является не установленной;
• постинфекционный.

Согласно клиническим проявлениям, выделяют:

• развёрнутая форма. Все клинические симптомы интерстициального нефрита выражены ярко;
• тяжёлая форма. В этом случае выражены симптомы длительной анурии и острой почечной недостаточности. При их обнаружении необходимо в экстренном порядке провести больному гемодиализ. Если не провести данную процедуру, то это может привести к летальному исходу;
• «абортивная» форма. Анурия у больного отсутствует, функционирование почек быстро восстанавливается. Течение этой формы заболевания благоприятное и не несет в себе опасности для жизни пациента;
• «очаговая» форма. Симптоматика интерстициального нефрита выражена довольно слабо. Отмечается полиурия. Пациент быстро идёт на поправку.

Хронический интерстициальный нефрит

Этиология

Интерстициальный нефрит может быть следствием довольно широкого ряда патологических состояний.

Факторы, способствующие развитию острого интерстициального нефрита:

• наличие инфекционных процессов в организме;
• лимфопролиферативные патологии;
• диатезы аллергической природы;
• введение в организм белковых препаратов;
• интоксикация организма хим. веществами;
• заболевания, которые поражают соединительную ткань.

Факторы, способствующие возникновению хронического интерстициального нефрита:

• аутоиммунные заболевания:
• хроническая интоксикация организма;
• заболевания, во время которых развивается гранулематозное воспаление. К примеру, саркоидоз или туберкулез;
• нарушения развития тканей почки;
• приём обезболивающих и НПП на протяжении длительного промежутка времени;
• различные аномалии мочевыделительной системы;
• врождённые нарушения оксалатового и уратового обменов.

Симптоматика

У интерстициального нефрита нет симптомов, которые были бы характерны только для него. Ему присущи те же симптомы, что и для прочих заболеваний почек:

• резкое повышение температуры до высоких цифр;
• снижение объёма выделяемой мочи (в тяжёлых клинических случаях);
• головная боль, головокружение;
• потливость. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на озноб;
• боли в пояснице;
• сонливость;
• отеки на конечностях отсутствуют;
• ломота в мышцах туловища и конечностей;
• потеря аппетита или полный отказ от пищи;
• полиурия;
• у больного развивается артериальная гипертензия.

Диагностика

• тщательный анализ жалоб пациента, а также самого заболевания поможет доктору определить, когда появились первые симптомы, насколько они были выражены и прочее. На основе полученных данных составляется дальнейший план обследования;
• ОАК. В нём отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в некоторых случаях уменьшение количества эритроцитов;
• биохимия крови. Отмечаются повышенные показатели креатинина и мочевины;
• биохимия мочи. Один из наиболее информативных методов диагностики. В анализе выявляется протеинурия, микрогематурия, эозинофилурия;
• проба Реберга. Этот метод даёт возможность оценить выделительную способность почек и позволяет проверить способность канальцев всасывать и выделять определённые вещества;
• проба Зимницкого. Даёт возможность врачу оценить способность почек концентрировать мочу;
• посев мочи. Этот метод необходим, чтобы проверить, нет ли в моче бактерий;
• биопсия почек.

Биопсия почки

Лечение

Лечение интерстициального нефрита необходимо начинать после того, как будет установлена причина его развития в организме человека.

Учитывая тот факт, что заболевание наиболее часто развивается на фоне приёма некоторых синтетических медицинских препаратов, то в таком случае единоверный способ лечения – выявить и прекратить приём препарата, который спровоцировал развитие недуга. Если эффекта не будет на протяжении 3 дней, показано принимать глюкокортикостероиды.

Важно обеспечить больному наиболее оптимальный режим гидратации. Если количество мочи, которую он выделяет, увеличивается, то, соответственно, увеличивается и объем жидкости, которую он получает внутривенно или же употребляет самостоятельно. Если же объем мочи уменьшается, уменьшается и количество вводимой жидкости.

Во время лечения важно, чтобы пациент получал достаточное количество витаминов, белков и углеводов, поэтому врачи назначают ему специальную диету.

Диета

Если у пациента полностью отсутствует симптоматика хронического течения недуга, то ему назначается физиологически полноценная диета.

Режим питания будет построен так, чтобы организм человека получал все необходимые ему вещества – жиры, витамины, белки, углеводы. Важно ограничить употребление в пищу поваренной соли.

Особенно это актуально, если у больного отмечается повышенное артериальное давление.

Диета при хроническом течении заболевания имеет другие нюансы. Её действие направлено на коррекцию оксалатно-кальциевого обмена. Врачи, как правило, назначают пациентам капустно-картофельную диету.

Из рациона питания обязательно исключают продукты питания, которые могут негативно влиять на канальцевые аппараты почек – цитрусовые, острую, жирную и копчёную пищу. Также исключают пряности.

Диета поможет восстановить нормальное функционирование почек. Но важно также выпивать в день не менее двух литров жидкости. Лучше, если это будет просто очищенная вода.

Особенности течения недуга у детей

Интерстициальный нефрит у детей

Интерстициальный нефрит у детей возникает довольно часто. Он может возникнуть даже у новорождённых детей, у которых выявляют нефропатии. В большинстве клинических случаев диагноз был подтверждён именно у недоношенных малышей. Как правило, у них недуг развивается в качестве реакции организма на токсическое или гипоксическое воздействие.

У детей первый признак наличия болезни – появление отёков. Далее развивается полиурия. В крови отмечается повышение уровня креатинина и мочевины. Практически во всех случаях болезнь у детей диагностируется в остром периоде. Но бывали случаи, когда недуг принимал хроническое течение. Это было обусловлено неправильным и несвоевременным лечением.

Профилактика

• ежедневно необходимо выпивать не менее двух литров жидкости;
• исключить сильные физические нагрузки;
• не допускать переохлаждения организма;
• не принимать длительно синтетические медицинские препараты. Особенно это касается препаратов, которые помогают устранить болезненные ощущения;
• санация очагов инфекции в организме.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/878-interstitsialnyy-nefrit-simptomy

Острый интерстициальный нефрит

Содержание

• Причины
• Симптомы и клиника
• Диагностика
• Лечение

Острый интерстициальный нефрит — важнейшая причина острого повреждения почек (ОПП), характеризующаяся воспалением почечного интерстиция и канальцев.

Острый интерстициальный нефрит Диффузная, преимущественно мононуклеарная клеточная инфильтрация представлена в пределах масштабного и умеренно отечного интерстиция, периодическое сморщивание шифф-положительная канальцевая базальная мембрана. Также представлены очаги воспаления канальцев (х200 окраска по Шиффу)

Наиболее правильно называется острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Причины

Препараты, чаще вызывающие острый интерстициальный нефрит

Антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, сульфанилмаиды, ципрофлоксацин, рифампицин

Антиконвульсанты — фенитоин, карбамазепины, фенобарбитал, вальпроаты

Диуретики — тиазиды, петлевые диуретики, триамтерен

Лекарственные травы

НПВП

Ингибиторы протонной помпы

Острый интерстициальный нефрит — это расстройство развивается вследствие реакции гиперчувствительности, наиболее часто индуцированной препаратами или инфекцией. Острый интерстициальный нефрит также может быть следствием аутоиммунных расстройств, включая системную красную волчанку, саркоидоз и синдром Шегрена. Острый интерстициальный нефрит определяется при 2-6% биопсии почек, но частота может оказаться выше 25 % пациентов с необъясненным острым повреждением почек. Лекарственная причина выявляется в более чем ⅔ случаев. Многие критические пациенты получают лекарственные препараты, ассоциирующиеся с острым интерстициальным нефритом, такие как антибиотики, ингибиторы протонной помпы и диуретики. Важным является распознавание острого почечного повреждения рано с целью идентификации причинного лекарственного препарата, который должен быть отменен для минимизации текущего почечного повреждения. Раннее улучшение функции почек и неоднородные инфильтраты на биопсии указывают на более благоприятный прогноз. Факторы негативного прогноза включают в себя пожилой возраст, длительное ухудшение почечной функции и степень хронических тубулоинтерстициальных изменений на биопсии почек. Примерно от 30 до 40% пациентов будут иметь той или иной степени длительно текущую почечную недостаточность.

Симптомы и клиника

Лекарственный острый интерстициальный нефрит обычно проявляется в течение нескольких недель после назначения препаратов, но в ряде случаев может развиться и при однократном введении. После отмены вызывающего нефрит препарата, длительность острого повреждения почек может варьировать от нескольких недель до месяца. Примером острого интерстициального нефрита может быть метициллин-ассоциированный нефрит. У большинства пациентов с метициллин-индуцированный нефрит проявляется лихорадкой, эозинофилией, пиурией и гематурией в течение нескольких недель с момента начала заболевания. У примерно половины пациентов развивается острый интерстициальный нефрит с задержкой на несколько недель, сопровождаясь полным восстановлением у 90%. К сожалению, классическая триада (лихорадка, сыпь и эозинофилия) встречается только у 10-15 % пациентов. У пациентов может наблюдаться умеренная почечная недостаточность или тяжелое острое повреждение почек, требующее заместительной почечной терапии. Мочевой осадок может быть интактным или демонстрировать стерильную пиурию, лейкоцитарные цилиндры и гематурию. В большинстве случаев у пациентов имеет место субнефротическая протеинурия (менее 3 г/день) с превалированием в низкомолекулярную протеинурию, но ⅔ пациентов с НПВП-индуцированным острым интерстициальным нефритом представлены нефротическим синдромом.

Диагностика

Диагностика острого интерстициального нефрита может быть затруднительной, так как системные проявления могут замаскировать инфекцию. У пациентов с пиелонефритом часто наблюдается лейкоцитурия, гематурия и умеренная протеинурия. Обязательной является посев мочи на мочевую культуру, стерильную пиурию следует связать с острым интерстициальным нефритом. Острый интерстициальный нефрит бывает трудно дифференцировать от острого канальцевого повреждения, особенно у пациентов с незначительным мочевым осадком. Эозинофилия в моче, основанная на окраске осадка по Райту и Ханселю, подозрительна на острый интерстициальный нефрит, но признак не является ни чувствительным, ни специфичным для данного расстройства. Эозинофилия в моче также обнаруживается при других различных заболеваниях, включая в пиелонефрит, цистит, простатит, острый канальцевый некроз и гломерулонефриты с пролиферацией и образованием полулуний. Как таковая, значимость эозинофилии в моче может быть внимательно интерпретирована в контексте цельной клинической картины. Отсутствие эозинофилии в моче не исключает диагноза острого интерстициального нефрита, делая биопсию важнейшим диагностическим инструментом для дифференциации патологии и для выбора терапии.

Лечение

Начальное лечение пациента с острым интерстициальным нефритом в большей степени поддерживающей, диализ по показаниям. Камнем преткновения является удаление предполагаемого вызывающего нефрит агента. Идентификация всех препаратов, как вероятно вызывающих нефрит, удаление потенциальных лекарственных препаратов и контроль за потенциальными инфекциями — основа для лечения острого интерстициального нефрита. После удаления препарата важно выбрать такие лекарственные средства, которые не вызывают перекрестной реакции с оригинальными препаратами. Использованием кортикостероидной терапии остается противоречивой, отсутствуют большие рандомизированные исследования, оценивающие эффективность кортикостероидной терапии при остром интерстициальном нефрите. Одно небольшое исследование, в котором большинство пациентов демонстрировали острое почечное повреждение после назначения антибиотиков или НПВП, показало улучшение восстановления почки после раннего назначения стероидов. Другое исследование демонстрировало улучшение состояния пациентов после отмены препарата, но у пациентов, не отвечающих на отмену препарата спустя несколько недель, может быть благоприятным назначение кортикостероидов. В другом ретроспективном исследовании, в котором у более чем 90% пациентов развивалось острый интерстициальный нефрит, обусловленное лекарствами, и 60% получали кортикостероиды, не было различия в восстановлении почек. Микофенолат мофетил успешно использовался у 8 пациентов, у которых невозможно было продолжить курс кортикостероидов вследствие необходимости повтора курса.

1. Диагноз острого интерстициального нефрита (ОИН) следует предположить у пациентов с острым повреждением почек и стерильной пиурией или с системным проявлением гиперчувствительности, особенно при временном сочетании с инфекцией или началом введения лекарств.
2. Препараты, особенно антибиотики, ответственны за ⅔ случаев ОИН.
3. Окончательный диагноз ОИН может быть сделан только с помощью биопсии почек.
4. Лечение лекарственно-вызванный ОИН начинается с отмены вызвавшего нефрит препаратов. Сохранение введения препарата может привести в продлению почечной недостаточности.

Sara T. Burgardt, Vivek R. Sanghani (перевод Е.В. Григорьев)

Источник: http://NewVrach.ru/ostryj-intersticialnyj-nefrit.html

Интерстициальный нефрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ежедневно организм каждого человека подвергается различным воздействиям окружающей среды.

Это может приводить к негативным последствиям, например воспалению почек небактериального характера – интерстициальному нефриту.

Современный человек располагает полной информацией о том, насколько важно уделять должное внимание собственному организму, но далеко не каждый следует общепринятым правилам.

Последствием такого отношения к собственному организму становится широко распространенный недуг – интерстициальный нефрит, достаточно часто выявляемый уже в стадии серьезного воспалительного процесса.

Всем хорошо известно, что любая, самая незначительная, патология мочевыделительной системы, нефрит или подобная ему, сопряжена с массой неприятных ощущений и болезненных явлений, доставляющих дискомфорт.

Оставляя интерстициальный нефрит без эффективного лечения, пациент «загоняет» симптомы вглубь, тем самым значительно осложняя свое состояние и затрудняя дальнейшее лечение.

Особенности возникновения и течения заболевания

Стадия поражения почки болезнью

Это заболевание интерстициального типа – одно из наиболее нетипичных среди патологий почек. Нефрит представляется нехарактерным не только по течению процесса, но и по патоморфологическим особенностям.

Исходя из основной задачи почек – очистки крови от токсинов и возбудителей инфекционных процессов в организме, – этот орган страдает от бактерий и продуктов их жизнедеятельности при любом нарушении.

Интерстициальный нефрит отличается подвидами течения, основанными на симптомах и видоизменениях, характерных для острых, подострых или хронических нарушений иммунитета.

Они достаточно сложны и обычно протекают на фоне тяжелых хронических заболеваний общей этиологии, затяжных инфекций и паразитарных инвазий.

Несмотря на то что в процессе интерстициального воспаления не участвуют бактерии и микроорганизмы, не стоит обольщаться по поводу простоты лечения и легкости режима.

Нефрит данного типа делится на два вида:

1. острый интерстициальный нефрит, который характеризуется отеками интерстиции, частичной инфильтрацией очагового типа, расположенной периваскулярно и перитубулярно. В основном это разделение между коркой и мозговым слоем почки. Инфильтрат представлен лимфоцитами и макрофагами, реже можно встретить эозинофилы и плазматики;
2. хронический интерстициальный нефрит, течение которого схоже клиническими показателями с острым. Отличие состоит в том, что при очаговом типе воспаления пораженной оказывается вся интерстиция почек. При таком течении происходит активация фибробластов, быстро развивается фиброз, появляются уплотнения базальной мембраны, расширяются канальцы на фоне их атрофии. В них заметны значительные скопления гиалиновых масс, что дает этому виду нефрита и течения патологии еще одно название – тиреодизация почки.

Последующие течения стадии такой патологии, как интерстициальный нефрит, характеризуются значительными усложнениями функции и структуры строения клубочков. Это итоговое явление процессов перигломерулярного пропитывания и усиления фиброза.

Затем появляется и стремительно усугубляется хроническая почечная недостаточность.

Явления фиброзных изменений и рубцевания типа интерстициального изменения нарастают, после чего возникает типичная нефропатия в острой стадии, требующая оперативного вмешательства.

Этиология заболевания

Косвенные симптомы болезни

Острый интерстициальный нефрит – коварное заболевание. Причины течения острого и подострого воспаления достаточно разнообразны и не характерны для привычных почечных нарушений.

Прежде всего, это лекарственные препараты ряда антибиотиков, фторхинолонов, сульфаниламидов, нестероидных препаратов и диуретиков, широко употребляемые ампициллин и пенициллин, ибупрофен, иммунодепрессанты и каптоприл.

Следующим фактором риска являются перенесенные или вялотекущие инфекционные заболевания бактериального и вирусного типа, гистоплазмоз.

Наиболее частыми причинами иммунного типа становятся системная красная волчанка в анамнезе, синдром Шегрена.

Симптомы миеломы, лимфопролиферативных патологических процессов, врожденные аномалии мочевыводящих путей, обструктивные изменения в тканях различного характера в обязательном порядке подлежат обследованию у специалиста.

Симптоматика и особенные признаки интерстициального типа нефрита

Болезненные предвестники такой распространенной патологии, как интерстициальный нефрит, напрямую зависят от того, насколько выражены активность протекания патологических явлений в паренхиме почек и уровень общей интоксикации (отравления организма).

При предрасположенности к интерстициальному типу течения нефрита, начало лечения таких инфекций, как ангина, гайморит, хронический тонзиллит, отит, ОРВИ, должно сопровождаться антибиотиками, нестероидными средствами против воспаления, диуретиками, цитостатиками, вливанием сыворотки, вакцины и их аналогов.

По прошествии двух – трех суток появляются яркие симптомы нефрита. Первыми из них считаются следующие признаки:

• общие симптомы, проявления слабости, беспричинной потливости и нетипичных головных болей;
• боли в поясничном отделе ноющего характера на фоне сонливого состояния, снижения или полной утраты аппетита, тошноты. Возможны расстройства работы желудочно-кишечного тракта;
• симптоматический озноб и лихорадка, высыпания на коже, выламывающие боли в мышцах, неярко выраженные симптомы полиартралгии;
• периодическая и недлительная гипертензия, повышение артериального давления;
• при значительно отягощенной патологии интерстициального возникновения нефрита могут наблюдаться уменьшение выделения мочи или приостановка мочеотделения.

Диагностика, определение типа воспаления, лечение и профилактика

Как и все нарушения функций почечной системы, воспаления интерстициального типа проявляются при сборе анамнеза врачом-урологом или нефрологом и при получении результатов клинических анализов.

Общие анализы крови и мочи характеризуются выраженной протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией умеренного типа, цилиндрурией с большим количеством гиалиновых цилиндров.

Очень часто обнаруживается такие нарушения, как оксалатурия и кальцийурия.

На сегодняшний день самыми достоверными видами диагностики и точного определения нефрита интерстициального вида считаются показатели гистологии при изучении пунктата – микроскопического фрагмента паренхиматозной ткани.

Его позволяет получить прижизненная пункционная биопсия почек.

Кроме этого, достоверные и точные данные определения нефрита дают ультразвуковое сканирование, бариевая рентгенография, томография и другие методики диагностики, используемые в специализированных клиниках.

Лечебно-профилактические мероприятия при диагностированном интерстициальном нефрите напрямую связаны с этиологией этого заболевания. Прежде всего, это устранение причин, которые ведут к появлению нефропатии.

При обращении пациента за помощью в лечебное учреждение врач должен тщательно подобрать медикаменты на основании индивидуального подхода и изучения физиологической восприимчивости пациента к тому или иному фармакологическому препарату.

Это особенно важно для препаратов, обладающих широким спектром и большой скоростью лечебного эффекта.

Непосредственный курс назначений при нефрите состоит из индивидуальных мероприятий классической терапии в сочетании с элементами диетотерапии и народной медицины.

Наиболее действенной профилактической мерой против интерстициальной патологии является своевременное лечение соматических, инфекционных и простудных заболеваний, правильный режим жизни и сбалансированное питание, а главное – отказ от вредных привычек.

Источник: https://upraznenia.ru/intersticialnyj-nefrit-diagnostika-i-lechenie.html

Интерстициальный нефрит Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Осложнения Прогноз

ИН — объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений тубулоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих , как правило, остро.

Однако у ряда больных заболевание приобретает затяжное течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН.

Учитывая преимущественное поражение тубулоинтерстициальной ткани, многие нефрологи пишут, что поражение лучше называть тубулоинтерстициальными нефропатиями (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1995 )

Частота ИН у детей не установлена.

Этиология. Могут вызвать ИН:

1. токсины стрептококка и дифтерийной палочки

1. вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, вирус кори

2. токсоплазмы

3. микоплазмы

4. медикаменты (антибиотики)

5. отравления

6. ожоги

7. внутрисосудистый гемолиз

8. шок

9. коллапс

10. дисметаболические нарушения (диетические и др.)

12. дизэмбриогенез

Патогенез: в основе лежит лимфогистоцитарная инфильтрация межу­точной ткани почек.

При ОИН решающее значение имеет по­вреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чуже­родный антиген и антиген канальцев), привлечение в место повреждения ком­племента, лейкоцитов, иммунных комплексов.

У части больных ведущее зна­чение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма—Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН.

У части-детей выявляют атопию — высо­кий уровень в крови IgE, отложение его в периваскулярных инфильтратах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Пред­располагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и при­обретенные дефекты фагоцитарного звена.

Воспаление и отек в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавливанию сосудов, канальцев, снижают почечный крово­ток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клу­бочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления ка­нальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции — гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.

Морфологически различают:

1. серозный (отечный)

2. клеточный с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;

3. тубулонекротический варианты ИН

ИН -основа для развития пиелонефрита

Классификация ИН у детей (Коровина Н.А., 1984)

Основные варианты	Стадии заболевания	Характер течения	Функции почек
1.Токсико-аллергический 2.дисметаболический 3.поствирусный 4.лептоспирозный 5 на фоне почечного дизэмбриогенеза 6. циркуляторный 7. аутоиммунные	Активная I степень II степень III степень Неактивная Клинико-лабораторная Ремиссия Ремиссия	Острое Латентное волнообразное	1.сохранена функций 3.парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций 4. ХПН 5. ОПН

• Клиника
• — У большинства отеков не бы­вает и лишь при присоединении олигурии или анурии появляется пастозность лица, век и голеней.
• — Типична боль в животе (в пояснице),
• — олигурия с гипостенурией и изостенурией, невысокие гематурия и протеинурия,
• — гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия,
• — ацидоз с характерными для них слабостью, тошнотой, рвотой, астенией, потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек.
• — Иногда отек интерстиция приводит к снижению фильтрационного давления и возникает повышение концентрации мочевины и креатинина, мо­чевой кислоты с резкой олигурией, анурией, головной болью, то есть развити­ем ОПН.
• — В моче обилие эпителия, клеток лимфо-моноцитарного характера, коричневые клетки, коричневые цилиндры.
• 2. Для аллергических реакций на медикамент типична триада симптомов:
• — лихорадка с ознобом,
• — кожные высыпания, артралгии,
• — пиурия, олигурия, эозинофилурия.
• Визуально моча мутная, при лекарственно-индуциро­ванном ОИН может быть скрытый период от 1-2 дней до нескольких недель.

1. ХИН начинается малосимптомно и чаще диагностируют случайно при проведении анализов мочи по разным поводам у детей с ЛГД, ЭКД или НАД. Нередко вторичен, у детей с дисплазиями почечной ткани, гипероксалурией или другими метаболическими нефропатиями. По­стоянны 4 симптома:

1. — гематурия,
2. — дизурия-полиурия,
3. — канальцевый ацидоз

— «сольтеряющая почка». Потеря с мочой солей ведет к развитию мышечной гипотонии и артериальной гипотензии, слабости, вялости, остеодистрофии, образованию камней. Могут быть боли в животе по типу почечной колики, плохой аппетит, задержки прибавок массы тела.

Осложнения Прогноз.

Прогноз ОИН, если не развился НС, благоприятный, при ХИН — опреде­ляется причиной, приведшей к нему. Описаны больные с исходом ОИН в ХПН. Исходом ХИН может быть нефросклероз с вторичной артериальной гипертензией, развитие ХПН. Ти­пичным исходом является развитие пиелонефрита.

Источник: https://studfile.net/preview/7508334/page:53/

Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления

Нефротический синдром развивается при различных заболеваниях, которые отличаются по этиологии, по патогенезу и по морфологической картине.Он наблюдается в детском и, особенно, в молодом возрасте (17-35 лет).

Этиология. По происхождению нефроз делят на первичный и вторичный. В основе первичного лежат генетические дефекты метаболизма (например липидов или белков). Вторичный возникает после перенесенных различных тяжелых заболеваний (гломерулонефрита, нефропатии беременных, сахарного диабета, сепсиса, красной волчанки, отравлении солями тяжелых металлов, лекарственной болезни и др.).

Патогенез. Основную роль в генезе различных форм нефротического синдрома отводят расстройствам иммунологических механизмов, особенно гиперчувствительности замедленного типа.

Антигенами могут быть как экзогенные, так и эндогенные факторы, в ответ на которые вырабатываются антитела (преимущественно 1^М). Иммунные комплексы (АГ + АТ + факторы комплемента) откладываются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезангинальных клеток.

Помимо расстройств иммунных механизмов в генезе нефротического синдрома принимают участие нарушения метаболических и физико-химических механизмов деятельности базальных мембран. Все это приводит к метаболическим, структурным и функциональнымих нарушениям.

Утолщение базальной мембраны обычно сопровождается нарушением ее структурной целостности и резким повышением проницаемости (в том числе для белков).

Клиническая картина. Характеризуется развитием и прогрессированием протеинурии, которая нарастает в результате угнетения процессов реабсорбции альбуминов в проксимальных извитых канальцах.

Это приводит к нарастающей гипопротеинемии. Последняя усиливается благодаря активизации катаболических процессов в организме.

Развивается диспротеинемия (снижение альбуминов и увеличение a2- и b-глобулинов).

Одновременно определяется гиперлипидемия (повышается синтез холестерина, понижается липолиз) за счет холестерина, триглицеридов и фосфолипидов.

Появление и нарастание отеков на лице, в коже конечностей, поясничной области и др. частях организма является следствием развития гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии. Это способствует переходу жидкости из сосудов во внесосудистое пространство.

Наблюдается и гипергидратация клеток.

На фоне задержки натрия в организме наблюдается потеряим ионов калия и магния. Все это приводит к электролитным нарушениям, расстройствам клеточного метаболизма, развитию алкалоза.

Отмечаются и расстройства углеводного обмена в виде снижения синтеза гликогена в печени и др.

В результате повышения в крови факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена и др.) возникает гиперкоагуляция крови, способствующая активизации процесса тромбообразования.

Прогноз синдрома определяется характером и тяжестью основного заболевания, иммунным статусом организма, возникновением различных осложнений, развитием почечной недостаточности.

Термин нефрит (nephritisот греч. nephros – почка + itis окончание, свидетельствующее о воспалительном характере процесса) включает группу заболеваний воспалительного(в том числе иммуновоспалительного) происхождения.

Нефриты характеризуются как правило, диффузным поражением различных почечных структур с вовлечением в патологический процесс сначала клубочков, потом канальцев нефронов, а позже интерстициальной ткани и сосудов почки.

Впервые болезни почек (главным образом нефриты) подробно описаны английским врачом Ричардом Брайтом (1827). Термин нефрит предложен в 1840 г. Рейне.

Среди различных (более 20) видов нефритов наиболее распространенными являются острые и хронические диффузные гломерунефриты. Они бывают первичными и вторичными (возникают в ответ на другие заболевания, нередко являясь их составной частью).

ОСТРЫЙ И ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОДГН)

ОДГН развивается преимущественно в молодом возрасте, весной или в осенне-зимний период года, как правило, после ангины, скарлатины и другой кокковой и вирусной инфекции.

Патогенез заболевания обусловлен нарушениями иммунной системы, имеющими чаще аутоаллергическую природу.

Важно отметить, что между белками стрептококков, противострептококковыми антителами и белками почек (особенно базальной мембраны клубочков, а также канальцев и соединительной ткани) имеется большое сходство.

Отсюда понятно, почему после перенесенного тонзилита, скарлатины и других инфекционно-аллергических и токсических заболеваний (обычно уже через 2-3 недели) так часто вовлекаются в патологический процесс почки.

В результате прямого воздействия токсинов стрептококков, а также иммунных комплексов (АГ + АТ) на белки базальной мембраны и других структур почек образуются аутоантигены, которые обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител.

Все это еще больше повреждает (денатурирует белки, формирует развитие дистрофии) клеточно-тканевые и сосудистые структуры почек. Таким образом, патологический процесс прогрессирует и охватывает все большие и большие объемы почечной ткани.

Клиническая картина ОДГН проявляется в трех основных вариантах течения: 1) моносимптомной форме, 2) развернутой форме,3) Форме некритического синдрома.

Для моносимптомной формыОДГН характерен мочевой синдром:

1) небольшая (до 0,1 г/сут) протеинурия, 2) умеренная гематурия (до 5-20 эритроцитов в поле зрения), 3) умеренная лейкоцитоурия (до 5-15 лейкоцитов в поле зрения). Эти изменения, как правило, обнаруживаются случайно. Больной жалоб не предъявляет. Однако могут выявляться диффузные мышечные изменения в сердце и умеренное снижение клубочковой фильтрации и удельной плотности мочи.

Для развернутой формы ОДГН, встречающейся в 2-3 раза реже моносимптомной формы, характерны как почечный (протеин-, гемат- и лейкоцитурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия и отеки) синдромы. Больной жалуется на общую слабость, снижение работоспособности, тупые ноющие, иногда сильные боли в поясничной области, дизурические явления.

Она обусловлена задержкой в организме ионов Nа+, воды, увеличением ОЦК, возникающих в результате повышения секреции ренина, активизации РААС, симпато-адреналовой системы, а также угнетения функций депрессорной системы почек. Сердце увеличено в размерах вследствие гипертрофии левого желудочка. В миокарде возникают дистрофические изменения. Сосуды глазного дна обычно не изменены.

Появляются и быстро нарастают отеки лица, особенно в местах, богатых рыхлой соединительной тканью (в области век, под глазами). Утром они больше, днем меньше. Иногда возникают асцит и гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях), а также застой в легких. Отеки возникают в результате повышения проницаемости капилляров (в т.ч.

для белков), снижения онкотического давления крови, увеличения ОЦК вследствие задержки ионов Na+ и воды во внеклеточных пространствах организма из-за развития вторичного гиперальдостеронизма и повышения секреции и действия АДГ (вазопрессина).

К тяжелым осложнениям ОДГН относятся: острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, эклампсия (eclampsia, от греч.

eklamsis — внезапное возникновение судорожных припадков вследствие интоксикации), острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, гипохромная анемия, гиперхолестеринемия.

В их развитии большое значение отводят психо-эмоциональным, физическим и холодовым нагрузкам, интоксикациям, инфекциям, нарушениям режима питания (избытку белков, жиров, солей, специй, воды), приему антибиотиков (тетрациклина, неомицина, канамицина и др.).

• ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХДГН)
• ХДГН является диффузным двусторонним воспалительным заболеванием почек, которое неоднородно по этиологии, патогенезу, клиническому течению и исходу.
• ХДГН развивается реже (в 10-40% случаев) как следствие недолеченного или пропущенного ОДГН, однако чаще (в 90-60% случаев) возникает как самостоятельное скрытое медленно текущее первично хроническое заболевание.

Этиология, ХДГН может быть как инфекционного (стрептококкового, ревматоидного, септического и др.), так и неинфекционного (лекарственного, токсического, травматического, холодового и до.) происхождения. Очень часто оно возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диффузных васкулитов и др. заболеваний.

Патогенез. Наряду с повреждающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных комплексов (АГ + АТ + факторы комплемента) в механизме развития ХДГН определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного действия.

В зависимости от результатов прижизненной нефробиопсии выделяют следующие морфологически выраженные формы ХДГН: 1) минимальный (минимальные гломерулярные изменения), 2) мембранозный, 3) мембранозно-пролиферативный, 4) мезангиально-пролиферативный, 5) фокальный,6)фокальный гломерулосклероз, 7) склерозирующий.

Клиническая картина. ХДГН, как и ОДГН, проявляется в трех основных вариантах течения. При этом могут превалировать либо почечный (мочевой) синдром (около 65% больных), либо гипертензивный (около 30% больных), либо нефротический (около 3% больных) Хотя имеет место и смешанная форма (около 2% больных).

При развитии мочевого синдрома проявляется развитием гематурии и выраженных протеинурии (свыше 3-4 г/сут), цилиндрурии, гипопротенемии, гиперлипидемии.

Гипертензивный синдром характеризуется развитием обычно незначительных артериальных гипертензий (160-180/90-100мм рт.ст.).

Отечный синдром проявляется развитием отеков различных тканей, особенно лица. Отёки возникают параллельно с развитием присоединяющегося липоидного нефроза.

Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции почек, приводящей к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, креатинина, аммиака). У больных возникают и увеличиваются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные симптомы (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела, слабость и др.).

1. К наиболее серьезным осложнениямХДГН относятся:
2. 1) вторичные иммунодефициты, сопровождающиеся повышением инфекционных заболеваний (пневмоний, бронхитов, абсцессов, фурункулов и др.);
3. 2) ранний атеросклероз;
4. 3) инсульты;
5. 4) гипертрофия и дилатация левого желудочка;
6. 5) хроническая недостаточность почек;
7. 6) уремия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_97292_nefriti-i-nefroticheskiy-sindrom-ih-etiologiya-i-patogenez-klinicheskie-proyavleniya.html